Plicní embolie a první pomoc při plicní embolii

V 1/3 případů je příčinou náhlé smrti plicní embolie (PE). Jedná se o zablokování plicní tepny krevní sraženinou, což má za následek zhoršení funkce plic. Pacientovi musí být poskytnuta lékařská péče.

Tromboembolické příznaky

Příznaky se objevují náhle. Závažnost klinického obrazu závisí na velikosti krevní sraženiny a jejím umístění..

Pokud dojde ke srážení krve, objeví se následující příznaky:

  • dušnost;
  • zvýšená srdeční frekvence a puls;
  • bolest na hrudi;
  • otok žil v krku;
  • kašel s krevním pruhem sputum;
  • otok horní části těla;
  • závrať;
  • ospalost.

V důsledku nemoci se vyvíjí plicní infarkt. Při masivním poškození cév plic (více než 50%) může člověk ztratit vědomí, objevují se křeče končetin.

Důležité. Více než 20% případů PE je fatálních, přičemž přibližně 50% pacientů umírá během prvních 2 hodin po nástupu prvních příznaků.

Trombus v tromboembolismu je vždy fragment jiného trombu, který se vytvořil mimo plicní tepnu. PE může vyvolat i odloučení krevní sraženiny v noze. Fotografie ukazuje tento vztah.

Jak pomoci člověku

Zajistěte pohotovostní péči při prvních příznacích PE. Toto onemocnění vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc..

Rozhodující roli hrají první 2 hodiny. Pokud nepomůžete člověku během této doby, smrt je nevyhnutelná..

První pomoc při plicní embolii je zaměřena na prevenci akutního srdečního selhání.

Všechna léčiva jsou podávána intravenózně. Nejsou-li k dispozici žádné léky, musíte okamžitě vzít oběť do nemocnice.

Pokyny pro urgentní léčbu plicní embolie.

AktPopis
Zavolejte sanitku.
Pacient musí být položen na rovný povrch a zajištěn odpočinek.
Intravenózně podejte anestetikum, jako je Promedol s Analginem nebo Fentanyl s Droperidolem.
Intravenózně spravujte „Heparin“
Pokud je horní tlak pod 100 mm Hg. Umění, tento lék se nepodává.
Při nízkém krevním tlaku je nutné injikovat subkutánně 2-4 ml roztoku „Cordiaminu“ nebo po kapkách 10% roztoku „Reopolyglucinu“..
Vložte kapátko "Euphyllin" (vazodilatační).
Představte řešení "Lasix" (diuretikum).
Vložte kapku "Fibrinolysinu" nebo "Streptokinázy" do roztoku chloridu sodného.

Lékaři provádějí další kroky, aby zachránili pacientův život ve zdech nemocnice. Pacient podléhá povinné hospitalizaci.

Další podrobnosti o příznacích PE ve videu k tomuto článku

Algoritmus akcí první pomoci v PE závisí na závažnosti stavu oběti. Pokud je uvedena klinická smrt, je nutné provést resuscitační opatření. Ve vážném stavu je nutná nouzová katetrizace centrální žíly.

Plicní embolie je nebezpečný stav. I včasná terapie ne vždy pomůže zachránit pacientův život. Jediným způsobem, jak se vyhnout PE, je pravidelné sledování lékařem a prevence trombózy..

První pomoc pro tělo

1. Když je cirkulace přerušena, CPR (viz Náhlá srdeční smrt).

2. S masivní PE s arteriální hypotenzí:

- katetrizace velké periferní žíly;

- heparin 10 000 IU intravenózně;

- infuzní terapie (5% roztok glukózy atd.).

2.1. Se stabilizací krevního tlaku:

- heparin intravenózně rychlostí 1 000 U / h.

2.2. S přetrvávající arteriální hypotenzí okamžitě:

- dopamin nebo adrenalin intravenózně kape, což zvyšuje rychlost podávání, dokud se krevní tlak nestabilizuje.

2.3. Ve velmi vážném stavu (při poskytování specializované pohotovostní lékařské péče):

- streptokináza (250 000 IU intravenózně kape po dobu 30 minut, pak intravenózní kapání rychlostí 100 000 IU / h na celkovou dávku 1 500 000 IU).

3. Se stabilním krevním tlakem:

- katetrizace periferní žíly;

- heparin 10 000 IU intravenózně, poté kapání rychlostí 1 000 IU / h nebo subkutánně 5 000 IU každých 8 hodin;

- aminofylin 240 mg intravenózně.

4. Nouzová hospitalizace po možné stabilizaci stavu.

24. PROTOKOL: Trombóza a embolie mezenterických cév

Akutní tromboembologická střevní ischemie je jedním z nejzávažnějších onemocnění břišní dutiny. Akutní střevní ischemie je obvykle způsobena emboliemi z levých srdečních komor nebo trombózou mezenterické cévy v důsledku jejího degenerativního poškození (ateroskleróza, endarteritida, periarteritida nodosa, fibromuskulární dysplazie)..

Příznaky.

Klinický obraz - v prvních 1-6 hodinách akutní arteriální ischemie, ischemických spastických bolestí, křečovité hyperperistaltice, 7 až 12 hodin („světelný interval“) - při bolesti ustupuje, dochází k progresivnímu poškození střevní stěny. Více než 12 hodin - paralytický ileus - krvavý průjem, toxikóza, peritonitida.

Embolie je „maligní“, protože kolaterální lože střeva není připraveno na zastavení průtoku krve v hlavní tepně mezentérie. Trombóza je zpravidla komplikací aterosklerotických lézí, vznikají kolaterální cévy, proto jsou klinické léze méně výrazné. Diferenciální diagnostika infarktu střeva je obtížná a často nemožná bez explorativní laparoskopie nebo laparotomie.

Naléhavá péče.

Hospitalizace.

Nouzové situace na nosítkách v chirurgické nemocnici.

25 PROTOKOL: Aneuryzma břišní aorty

Aneuryzma břišní aorty je zvětšení aorty na průměr 4 cm nebo více, obvykle aterosklerotického nebo infekčního původu. Ohrožující komplikace aneurysma jsou ruptura a pitva.

Příznaky Roztržení aneuryzmy břišní aorty je doprovázeno ostrou difúzní bolestí v břiše. Bolest často vyzařuje do bederní oblasti. Celkový stav je vážný a je způsoben hemoragickým šokem. V pupeční oblasti je hmatatelná kulatá, pevně elastická pulzující formace. Často jsou zaznamenány příznaky peritoneálního podráždění (peritonismus je způsoben retroperitoneálním hematomem nebo hemoperitonem). Při auskultaci je přes aortu slyšet cévní šelest. Pulzace femorálních tepen a tepen chodidel může chybět kvůli tromboembolickým komplikacím

Emergency Medicine: Fluid Therapy.

Nedoporučuje se zvyšovat systolický tlak nad 100-110 mm Hg..

Lokální anestézie je kontraindikována pro:

Těžká hypovolemie s tendencí k arteriální hypotenzi,

Sinusová bradykardie se srdeční frekvencí nižší než 60 tepů za minutu,

Syndrom nemocných sinusů a atrioventrikulární blokáda,

Jaterní a renální selhání v důsledku nebezpečí předávkování a kumulace.

Hospitalizace: pohotovost na nosítkách v oddělení cévní chirurgie.

26. PROTOKOL: Trombóza a embolie velkého

tepny

Trombóza - okluze cévy na pozadí předchozí aterosklerotické léze cévní stěny. Embolie - okluze cévy embolií způsobenou průtokem krve (trombotické hmoty, fragmenty aterosklerotických plaků, vegetace, méně často - vzduch nebo tuk). Trombóza a embolie vedou k tromboembologické ischemii. Trombóza je více benigní, protože kolaterální krevní zásobování se vyvíjí v důsledku předchozího poškození hlavní cévy.

Příznaky.

Klinický obraz závisí na lokalizaci blokády a stavu kolaterálního lože. Klasickým obrazem akutní nekompenzované ischémie končetiny je bolest a parestézie, blanšírování a studená rána, zmizení pulzace pod okluzí. Nezvratná ischemie je doprovázena kontrakturou, ztrátou bolesti a taktilní citlivosti a následně gangrénou končetiny.

Akutní tromboembologická ischémie končetin je chirurgické onemocnění, které zpravidla vede k postižení a v případě komplikací k úmrtnosti

Naléhavá péče.

Subkutánní injekce 10 000 jednotek heparinu,

Hospitalizace.

Nouzové na nosítkách. V případě nekompenzované ischemie - na oddělení cévní chirurgie pro embolektomii s balónkovým katétrem Fogarty, v případě ireverzibilní ischemie - na chirurgické oddělení pro amputaci.

27 PROTOKOL: PORUŠENÍ AKUTNÍ BRZDY

THROMBOEMBOLIE PULMONÁRNÍ UMĚNÍ (PE)

PE - blokáda arteriálního řečiště plic (kmen plicní tepny nebo jejích větví) trombusem vytvořeným v žilním systému, v dutinách srdce a jeho přenos s průtokem krve.

Akutní plicní embolie je jednou z nejčastějších příčin náhlého úmrtí. Úmrtnost nemocnic na PE je 18–20%. Hlavní skupinu tvoří pacienti s terapeutickým profilem - 82% a 18% pacientů s chirurgickou patologií. Podle statistik se tato hrozná komplikace vyskytuje u 2-3% operovaných pacientů. Pro každých 5 milionů operací se plicní embolie vyskytuje přibližně u 150 000 pacientů a u 8 000 je fatální. Závažné znepokojení je skutečnost, že intravitální diagnostika PE se provádí u více než 30% pacientů a v fatálních případech u 40% pacientů..

U 50% pacientů je nemoc asymptomatická.

  • • kardiovaskulární onemocnění (revmatismus, IE, HD, ischemická choroba srdeční, kardiomyopatie, myokarditida);
  • • onkologická onemocnění (v rámci paraneoplastického syndromu): rakovina pankreatu, rakovina plic, rakovina žaludku;
  • • tromboflebitida;
  • • sepse.

Nejčastěji krevní sraženiny vstupují do plicní tepny ze systému dolní duté žíly (90–95%).

V systému dolní duté žíly jsou nejvíce embologické hluboké žíly stehen a pánve: téměř každý druhý případ hluboké žilní trombózy ilio femorálního segmentu je komplikován PE.

Mnohem méně často krevní sraženiny vstupují do plicní tepny z pravého srdce, lepší vena cava, velké tepny.

Predispoziční faktory (rizikové faktory):

  • • chirurgické operace;
  • • zlomeniny;
  • • dlouhodobá imobilizace;
  • • těhotenství, poporodní období;
  • • chronická žilní nedostatečnost;
  • • obezita;
  • • nefrotický syndrom;
  • • Crohnova nemoc;
  • • kouření;
  • • polycytémie;
  • • městnavé srdeční selhání;
  • • užívání perorálních antikoncepčních prostředků;
  • • mrtvice;
  • • dlouhé lety.

Důležité jsou také faktory srážlivosti (primární faktory), dědičné i získané.

S trombózou jedné z větví plicní tepny se snižuje kapacita arteriálního lože. K tomu dochází nejen díky uzavření lumenu cévy trombusem, ale také kvůli křečím jiných větví v důsledku uvolňování biologicky aktivních látek (serotonin, histamin) z krevních destiček. V důsledku toho se zvyšuje cévní odpor, narušuje se saturace žilní krve kyslíkem v plicních cévách a zvyšuje se obsah oxidu uhličitého v krvi. V důsledku zvýšeného tonusu bronchopulmonálního systému vzniká bronchospastický syndrom, který v konečném důsledku vede k poruchám ventilace a perfuze. U pacientů se objeví dušnost a cyanóza.

Na druhé straně, zmenšení objemu vaskulárního lůžka plic způsobuje zvýšení tlaku v cévách plicní cirkulace, významně zvyšuje zátěž na pravé komoře. To vede k rozvoji arteriální hypotenze, tachykardie, výskytu příznaků srdečního selhání pravé komory.

V důsledku PE dochází k ischemii části plicní tkáně, což vede k narušení vaskulární propustnosti této zóny a jejímu přetečení krví, následované tvorbou plicního infarktu. Podle statistik se plicní infarkt vyvíjí v PE u každého desátého pacienta.

V oblasti poruch oběhu v důsledku přidání infekce se často vyvíjí infarktová pneumonie. Faktory přispívající k oddělení krevní sraženiny:

  • • náhlé změny nitrobřišního tlaku (namáhání, kýchání);
  • • zrychlení průtoku krve (emoční a fyzický stres, horečka);
  • • obnovení sinusového rytmu.

KLASIFIKACE (EVROPSKÁ KARDIOLOGICKÁ SPOLEČNOST)

  • 1. Podle stupně okluze:
  • 1.1. 50% (masivní). To odpovídá okluzi hlavních větví plicní tepny. Projevuje se obstrukčním šokem s klinickými a elektrokardiografickými příznaky akutního plicního srdce.
  • 1.4. > 70% (supermasivní). Vyznačuje se rychlostí blesku, náhlým zastavením krevního oběhu a u většiny pacientů je fatální. Více než Uz pacientů zemře během první hodiny, asi 2 /3 - první den.
  • 2. Podle závažnosti vývoje:
  • 2.1. blesky rychle;
  • 2.2. ostrý;
  • 2.3. subakutní;
  • 2.4. opakující se.

Klinické projevy PE závisí na stupni obstrukce cév (téměř úplná absence příznaků - „tichá embolie“ před rychlým rozvojem akutního plicního srdečního selhání)..

  • 1. Dýchavičnost - je hlavním příznakem PE. Stupeň jeho závažnosti přímo souvisí se stupněm okluze, od mírně výrazného (30 za 1 minutu) po nejostřejší (až 50 a více za 1 minutu). Nezávisí na poloze pacienta v posteli, pomocné svaly se nepodílejí na dýchání, není doprovázeno bublaním nebo pískáním v hrudi..
  • 2. Bolest na hrudi je častým příznakem PE. Existují čtyři typy syndromu bolesti:
  • 2.1. Angina-jako bolest. Je lokalizován v oblasti horní nebo střední třetiny hrudní kosti, nemá typickou koronární lokalizaci, obvykle se vyskytuje na samém začátku onemocnění a je způsoben akutním rozšířením otvoru plicní tepny.
  • 2.2. Plicní pleurální bolest. Vyvíjí se s porážkou laloku a segmentových větví plicní tepny s rozvojem plicního infarktu a zapojením pohrudnice do procesu. Bolest je akutní, zhoršená dýcháním a kašlem, jakož i změnou polohy těla.
  • 2.3. Bolest břicha. Vyskytuje se jako důsledek buď akutního otoku jater, nebo zapojení do patologického procesu bránice. Bolest je lokalizována v pravé hypochondrii, má křečovitý charakter, může ji doprovázet ikterus skléry a kůže, říhání, škytavka, zvracení a poruchy stolice. Možné příznaky peritoneálního podráždění.
  • 2.4. Smíšená verze bolesti kombinuje všechny uvedené příznaky.
  • 3. Kašel - objevuje se první den nemoci a je příznakem infarktu plic. Nejprve je suchý, pak se sklivným hlenovým sputem, které je hemoragické pouze u 20–30% pacientů.
  • 4. Palpitace. Asi polovina pacientů má takovou stížnost.
  • 5. Zvýšení tělesné teploty v prvních dnech nemoci je spojeno s absorpcí produktů rozkladu krve v infarktové zóně a následně je jedním ze známek infarktu plic..

Při anamnéze je nutné zjistit přítomnost rizikových faktorů.

Tyto zahrnují:

  • • chronická žilní nedostatečnost (vyskytuje se asymetrický edém nohou, bolest v lýtkových svalech, indurace podél žil);
  • • dlouhodobá imobilizace;
  • • chronické srdeční selhání (zda existují srdeční vady, ischemická choroba srdeční, hypertenze), poruchy rytmu;
  • • nedávno přenesené chirurgické zákroky (zejména dlouhodobé - více než 45 minut);
  • • zranění;
  • • užívání perorálních antikoncepčních prostředků;
  • • onkologická onemocnění (rakovina plic, prostaty, slinivky břišní) diagnostikovaná v předchozích šesti měsících;
  • • nemotivované mdloby.

CÍLOVÉ ÚDAJE Inspekce

  • • Poloha pacienta je vodorovná, orthopnea není typická.
  • • U všech pacientů s PE dochází k zabarvení kůže a sliznic. Při masivním tromboembolismu je často pozorována výrazná cyanóza kůže horní poloviny těla; v ostatních případech - bledý popílek v kombinaci s cyanózou sliznic a nehtů.
  • • U flebothrombózy dolních končetin je možné identifikovat: asymetrický edém dolní končetiny, chodidla, stehna; místní zarudnutí a otok; posílení vzoru safénových žil.
  • • S rozvojem akutní plicní srdeční choroby, otokem a pulzací cervikálních žil, epigastrickou pulzací, zesílením inspirace, někdy se určuje pulsace v druhém mezikostálním prostoru vlevo.
  • • Tachypnea více než 20 za minutu.
  • • Lidé s PE mají často nadváhu.
  • • Zvýšení teploty na subfebrilní hodnoty (i na pozadí kolapsu) v prvních dnech nemoci je spojeno s absorpcí produktů rozkladu krve v zóně infarktu a následně - s rozvojem infarktové pneumonie.
  • • Při zkoumání pulsu se stanoví tachykardie vyšší než 100 za minutu.
  • • Zvětšená játra se často objevuje jako projev selhání pravé komory. U některých pacientů s abdominálním syndromem se mohou vyvinout příznaky peritoneálního podráždění.
  • • U pacientů s žilní patologií, bolestivostí a indurací lýtkových svalů, bolestivostí podél žil a zvýšenou teplotou kůže končetin.
  • • Rozšíření hranic srdce doprava.
  • • S akumulací pleurálního exsudátu je možné určit tupost nárazového zvuku v této oblasti (obvykle vpravo).
  • • Při auskultaci srdce je stanoven důraz a bifurkace II tónu na plicní tepnu a často je slyšet systolický šelest. Tachykardie zpravidla odpovídá závažnosti léze. Mohou se vyskytnout rytmické poruchy.
  • • Auskultační obraz plic se liší v závislosti na stádiu onemocnění: na začátku je slyšet pouze rozptýlené suché sípání při výdechu (příznaky bronchospasmu způsobené působením trombocytů serotoninu a histaminu), poté se v omezené oblasti objeví slabé dýchání a malé malé bublinky, které by měly být považovány za projev. plíce. S rozvojem fibrinózní pohrudnice je slyšet pleurální tření.
  • • Krevní tlak u většiny pacientů klesá od prvních minut tromboembolismu a může debutovat se slabým stavem. Ekvivalentem mdloby může být závratě nebo pocit slabosti. Stupeň snížení krevního tlaku se může lišit - od mírného poklesu po rozvoj kolapsu. Kolaps naznačuje masivní obstrukci plicního lůžka a je prognosticky nepříznivý, pokud bude pokračovat déle než 20-30 minut.
  • • přetížení pravé síně (vysoké P ve svodech II, III, avF);
  • • hluboká vlna S ve standardním svodu I, hluboká vlna O ve standardním svodu III (syndrom Ow Sj);
  • • posunutí přechodové zóny k levým hrudním vodičům;
  • • odchylka elektrické osy srdce doprava;
  • • vzestup segmentu ST se zápornou vlnou T ve svodech, III, avF, U1-3 (na rozdíl od infarktu myokardu zde nejsou žádné reciproční změny);
  • • pravý blok větví.

Jiné diagnostické metody výzkumu v přednemocniční fázi se nepoužívají.

Ultrazvuk srdce (echokardiografie) pomáhá diagnostikovat „akutní cor pulmonale“, posoudit závažnost plicní hypertenze, identifikovat krevní sraženiny v srdečních dutinách.

Ultrazvukové vyšetření hlubokých žil dolních končetin odhaluje zdroj PE.

Logické vyšetření hrudních orgánů Ro 11 umožňuje detekovat příznaky akutního plicního onemocnění srdce, plicních infiltrátů, atelektázy, vyčerpání plicního vzorce. Třetina pacientů nemá žádné radiologické změny, ale tato studie je nezbytná k vyloučení poškození plic jiné povahy.

Další studie zahrnují analýzu krevních plynů, angiopulmonografii, scintigrafii perfúze.

  • • Hlavní laboratorní parametry jsou nespecifické: může být pozorována leukocytóza, zrychlená ESR, zvýšená ALT, ACT, alkalická fosfatáza.
  • • Stanovení D-dimeru v krvi. Metoda je vysoce citlivá, ale její specificita je asi 50% (zvýšení její úrovně může být způsobeno traumatem, chirurgickým zákrokem, krvácením atd.), Ale lze ji použít k vyloučení PE. Obsah D-dimeru pod 0,5 μg / ml umožňuje vyloučit přítomnost PE s vysokou pravděpodobností.

PRO BODY SYNDROMY JSOU CHARAKTERISTICKÉ:

  • 1. Plicní pleurální syndrom:
    • • dušnost (orthopnea není typická);
    • • bolesti na hrudi (častěji ve spodních částech, zhoršené dýcháním a kašlem);
    • • kašel (někdy se může vyskytnout sputum, může dojít k hemoptýze);
    • • zkrácení perkusního zvuku, suchého a mokrého sípání, crepitu (příznaky plicního infarktu).

Tento syndrom je charakteristický pro malou a subasivní PE.

  • 2. Srdeční syndrom:
    • • bolest, nepohodlí za hrudní kost;
    • • tachykardie;
    • • hypotenze;
    • • mdloby (kolaps);
    • • otok krčních žil;
    • • pozitivní žilní puls;
    • • důraz druhého tónu na plicní tepnu;
    • • příznaky akutní koronární nedostatečnosti: posun segmentu ST, inverze T vlny.

Tento syndrom je charakteristický pro masivní PE.

  • 3. Mozkový syndrom:
    • • ztráta vědomí;
    • • hemiplegie;
    • • křeče.

Tento syndrom je typický pro seniory..

  • 4. Abdominální syndrom:
    • • bolest v pravé hypochondrii;
    • • zvracení;
    • • říhání;
    • • škytavka;
    • • poruchy stolice;
    • • příznaky peritoneálního podráždění.

Diagnostická kritéria pro PE:

  • 1. Přítomnost rizikových faktorů.
  • 2. Tachykardie.
  • 3. Bolest na hrudi.
  • 4. Dýchavičnost.
  • 5. Kašel.
  • 6. Hemoptysis.
  • 7. Cyanóza.
  • 8. Zvýšení teploty.
  • 9. Vlhké sípání, pleurální tření.
  • 10. Sbalit.

Hlavní komplikace plicní embolie jsou následující:

  • • paradoxní embolie velkých kruhových plavidel;
  • • pohrudnice;
  • • zápal plic;
  • • plicní absces;
  • • empyém;
  • • pneumotorax;
  • • akutní selhání ledvin.

PE musí být rozlišeno od:

  • • infarkt myokardu;
  • • pitev aneuryzmy aorty;
  • • spontánní pneumotorax;
  • • bronchiální astma;
  • • exacerbace CHOPN;
  • • zápal plic;
  • • pohrudnice;
  • • netrombotická plicní embolie.

ZÁSADY DIAGNOSTIKY A FORMULACE DIAGNÓZY

Diagnóza PE je poměrně obtížná. Diagnóza se provádí za přítomnosti rizikových faktorů, klinických projevů, EKG příznaků PE a po diferenciální diagnostice u onemocnění doprovázených syndromem bolesti na hrudi a kašlem, ARF syndromem a / nebo hemoptýzou.

Ženevský algoritmus pro odhad pravděpodobnosti PE

Algoritmus akutní péče o plicní embolii

Masivní PE:

projevuje se jako náhlé zastavení krevního oběhu nebo šok s těžkou dušností, tachykardií, bledostí kůže nebo ostrou cyanózou v horní polovině těla, otokem cervikálních žil, anginou připomínající bolest, elektrokardiografické projevy akutního plicního onemocnění srdce.

Non-masivní PE:

projevuje se dušností, tachykardií, arteriální hypotenzí, příznaky plicního infarktu (zvýšená tělesná teplota, plicní-pleurální bolest, kašel, crepitantní sípání v plicích, u některých pacientů se může v budoucnu objevit sputum obarvené krví).

Rizikové faktory pro PE: anamnéza tromboembolických komplikací, pokročilý věk, prodloužená imobilizace, nedávný chirurgický výkon, zlomeniny velkých tubulárních kostí, hluboká žilní trombóza dolních končetin, srdeční onemocnění, srdeční selhání, fibrilace síní, rakovina.

Diferenciální diagnóza ve většině případů - s infarktem myokardu, akutním srdečním selháním (srdeční astma, plicní edém, kardiogenní šok), méně často - s bronchiálním astmatem, pneumonií, spontánním pneumotoraxem.

Porušení kardiovaskulárního systému přispívá k tvorbě krevních sraženin. Nouzová péče o plicní embolii (PE) musí být poskytnuta v krátkém časovém období, jinak je pacient ohrožen smrtí. Patologie se vyznačuje částečným nebo úplným zablokováním velkých, středních a malých cév plic krevními sraženinami. Krevní sraženiny blokují odtok okysličené krve, v důsledku čehož nedosáhne orgánů a nepodporuje jejich životně důležitou činnost. Tento akutní stav se stává příčinou smrti v 15% případů neodkladné péče. Pro kompetentní pomoc s PE je důležité znát a jasně dodržovat určitý algoritmus akcí.

PE důvody

U pacientů s terapeutickým profilem se plicní embolie vyskytuje v důsledku následujících patologií:

  • Zdvih (65% všech případů). Akutní narušení mozkového oběhu je prvním článkem v řetězci narušení inervace všech orgánů a systémů. Plíce také trpí, krevní sraženiny se tvoří ve vaskulární síti a vyvolávají embolii. Kromě toho jsou pacienti s cévní mozkovou příhodou částečně nebo úplně imobilizováni. Tato pozice těla vede ke stagnaci krve a lymfy..
  • Infarkt myokardu (čtvrtina všech případů). Nekróza srdečního svalu ovlivňuje čerpací funkci tohoto orgánu. I mírné oběhové přetížení ve velkém kruhu vyvolává vznik trombu. Krevní sraženiny se snadno odlomí, vstoupí do plicní tepny a zablokují ji.
  • Jiné patologie doprovázené trombofilií - zvýšená tendence k tvorbě krevních sraženin:
  • flebitida a tromboflebitida;
  • srdeční ischémie.
  • Nádorové nádory. Metastázy přispívají k plicní vaskulární blokádě.
  • Chirurgické operace, těžká zranění. Cévy jsou také zaneseny kousky kostní dřeně nebo tukové sraženiny..

    Stáří je také rizikovým faktorem. U starých lidí je pravděpodobnější, že se u nich objeví trombóza malých a velkých cév. Vzniká v důsledku zahušťování krve. Aby se těmto stavům zabránilo, lékaři předepisují léky na ředění pro seniory - antikoagulancia a antiagregační látky.

    Jak poznat?

    S takovou patologií má pacient dušnost.

    • Akutní respirační selhání. Vyznačuje se náhlým nástupem dušnosti, cyanózou (modré zabarvení kůže v oblasti nasolabiálního trojúhelníku a končetin prstů), bronchospasmus.
    • Kolaps je akutní kardiovaskulární selhání. Vyskytuje se v důsledku reflexního poklesu krevního tlaku v systémové cirkulaci. Proud krve do levé komory se snižuje. Progresi kolapsu je často fatální.
    • Akutní selhání pravé komory. Tento závažný stav je doprovázen plicním vasospasmem. Snížená kontraktilita srdce. V oblasti epigastrické (epigastrické) je cítit pulsace. Krční žíly bobtnají, během auskultace je slyšet specifický hluk.
    • Arytmie. Častěji se projevuje formou sinusové tachykardie nebo extrasystoly - ztráty jednotlivých srdečních kontrakcí. Důvodem je nízký přísun kyslíku do myokardu (srdečního svalu).
    • Porušení fungování centrálního nervového systému. Vyjadřuje se v motorickém a mentálním rozrušení, křečích, méně často se u pacienta vyvine kóma.
    • Bolest v játrech, nevolnost, zvracení, nadýmání. Tyto příznaky jsou podobné příznakům střevní obstrukce. Vznikají v důsledku hepatomegálie - zvýšení velikosti jater a roztažení kapsle.
    • Horečka. Tělesná teplota stoupá na 38 ° C.
    • Urtikariální erupce na kůži. Je to vyrážka malého bodu s charakteristickými projevy v plicích a zvýšením počtu cirkulujících imunitních komplexů.

    Zpět na obsah

    Algoritmus akcí pro poskytnutí první pomoci

    Pokud došlo k TELA mimo nemocnici, pomáhají oběti lidé, kteří jsou poblíž - příbuzní, kolemjdoucí. Zajistěte volný přístup na čerstvý vzduch. Za tímto účelem je pacient pohodlně usazen, rozepnut límec, opasek, oblečení, které brání volnému pohybu hrudníku. Pokud je venku dostatečně teplo, otevřou okna a uspořádají pracovní verzi. Paralelně musíte zavolat sanitku. Pokud se stav pacienta rychle zhoršuje a ztrácí vědomí, je třeba zkontrolovat jeho vitální příznaky: dýchání a srdeční rytmus. Pokud chybí, okamžitě přejděte ke kardiopulmonální resuscitaci. Poté je pacient transportován sanitkou na jednotku intenzivní péče.

    Poskytování nouzové péče o plicní embolii

    Vedeno týmem lékařů. Obvykle jsou to lékaři nebo záchranáři v primární fázi nebo kardiologové a pulmonologové v sekundární fázi. Pravidla pohotovostní péče o tromboembolismus zajišťují odstranění bolesti, snížení tlaku v plicní tepně a obnovení krevního oběhu. Algoritmus účinku v tomto případě spočívá v postupném podávání léků proti bolesti: „Fentanyl“, „Promedol“. Poté anesteziologové zastaví stav kolapsů. Za tímto účelem jsou zavedeny „dopamin“, „prednizolon“ a „reopolyglucin“. Třetím krokem je snížení tlaku v plicní cirkulaci. Za tímto účelem jsou představeny „Theofylin“ a „Papaverin“. Posledním krokem je provedení antikoagulační terapie pomocí "Heparin" a "Fraxiparine".

    Lékařská statistika bohužel potvrzuje, že v posledních letech se incidence plicní embolie zvýšila, ve skutečnosti tato patologie nepatří k izolovaným nemocem, proto nemá individuální příznaky, stadia a vývojové výsledky, PE se často vyskytuje v důsledku komplikací jiných chorob, spojené s tvorbou krevních sraženin. Tromboembolismus je extrémně nebezpečný stav, který často vede ke smrti pacientů, většina lidí s zablokováním tepny v plicích umírá během několika hodin, takže první pomoc je tak důležitá, protože počet jde doslova několik minut. Pokud byla detekována plicní embolie, musí být neprodleně poskytnuta pohotovostní péče, je ohrožen život člověka.

    Koncept PE

    Jaká patologie tedy nese pojem plicní tromboembolie? Jedno ze dvou slov, která tvoří tento pojem - „embolie“, znamená zablokování tepny, v tomto případě je to zablokování plicních tepen trombusem. Odborníci považují tuto patologii za komplikaci u některých typů somatických onemocnění, jakož i u zhoršování stavu pacientů po operaci nebo komplikací po porodu..

    Tromboembolismus je na třetím místě ve frekvenci úmrtí, patologický stav se vyvíjí velmi rychle a je obtížné ho léčit. Při neexistenci správné diagnózy v prvních několika hodinách po PE je úmrtnost až 50%, s poskytnutím pohotovostní péče a jmenováním vhodné léčby bylo zaznamenáno pouze 10% úmrtí.

    PE důvody

    Experti nejčastěji identifikují tři hlavní důvody projevů plicní embolie:

    • komplikace průběhu komplexní patologie;
    • důsledek převedené operace;
    • posttraumatický stav.

    Jak je uvedeno výše, tato patologie je spojena s tvorbou krevních sraženin různých velikostí a jejich akumulací v krevních cévách. V průběhu času se krevní sraženina může zlomit do plicní tepny a přerušit přívod krve mimo blokádu..

    Mezi nejčastější choroby, které ohrožují takovou komplikaci, patří hluboká žilní trombóza dolních končetin. V moderním světě toto onemocnění nabývá na stále větší míře, v mnoha ohledech trombóza vyvolává životní styl člověka: nedostatek fyzické aktivity, nezdravá strava, nadváha.

    Podle statistik se u pacientů s trombózou femorálních žil při absenci správné léčby vyvíjí tromboembolismus v 50%.

    Existuje několik vnitřních a vnějších faktorů, které přímo ovlivňují vývoj PE:

    • věk po 50-55 letech;
    • sedavý životní styl;
    • operace;
    • onkologie;
    • rozvoj srdečního selhání;
    • křečové žíly;
    • obtížný porod;
    • trauma;
    • nekontrolovaný příjem hormonálních kontraceptiv;
    • nadváha;
    • různá autoimunitní onemocnění;
    • dědičné patologie;
    • kouření;
    • nekontrolovaný příjem diuretik.

    Pokud mluvíme podrobně o chirurgickém zákroku, může se u pacientů, kteří podstoupili:

    • instalace katétrů;
    • operace srdce;
    • žilní protetika;
    • stentování;
    • posunovací.

    Příznaky tromboembolismu

    V závislosti na tom, co onemocnění způsobilo PE, závisí také příznaky vývoje patologie. Odborníci obvykle zmiňují hlavní příznaky PE takto:

    • prudké snížení krevního tlaku;
    • těžká dušnost;
    • na pozadí dušnosti se rozvíjí tachykardie;
    • arytmie;
    • modrá kůže, cyanóza se objevuje v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku;
    • lokalizace bolesti v oblasti hrudníku;
    • poruchy trávicího traktu;
    • "Napjatý žaludek";
    • ostrý otok cervikálních žil;
    • přerušení práce srdce.

    Pro zajištění nouzové péče o plicní tromboembolismus je nezbytné pečlivě porozumět specifickým příznakům patologie, nejsou nutné. Tyto příznaky PE zahrnují následující příznaky, ale nemusí se vůbec objevit:

    • hemoptysis;
    • horečnatá kondice;
    • hromadění tekutiny v oblasti hrudníku;
    • mdloby;
    • zvracení;
    • méně často koma.

    Při opakovaném blokování plicních tepen se patologie stává chronickou, v této fázi plicní embolie jsou příznaky charakterizovány:

    • neustálý nedostatek vzduchu, těžká dušnost;
    • cyanóza kůže;
    • obsedantní kašel;
    • bolest sternum.

    PE formuláře

    Nyní v medicíně se rozlišují tři formy plicní tromboembólie, resp. Typy plicní embolie se liší v typech:

    1. Masivní forma. V tomto případě dochází k prudkému poklesu krevního tlaku, obvykle pod 90 mm Hg, těžké dušnosti, mdloby. Ve většině případů se srdeční selhání vyvíjí v krátké době, žíly v krku jsou oteklé. U této formy je zaznamenáno až 60% úmrtí.
    2. Submasivní forma. Kvůli překrytí cévy dochází k poškození myokardu, srdce začíná přerušovaně fungovat.
    3. Nejobtížněji diagnostikovatelná forma je nemasivní. U pacientů s tímto tromboembolismem dušnost nezmizí ani v klidu. Plícení plic jsou slyšet při poslechu srdce.

    Komplikace PE

    Pozdní diagnóza a nepřiměřená poskytovaná první pomoc ohrožují vývoj komplikací této patologie, jejíž závažnost určuje další vývoj tromboembólie a střední délku života pacienta. Nejzávažnější komplikací je plicní infarkt, toto onemocnění se vyvine během prvních dvou dnů po zablokování plicní cévy.

    PE může také způsobit řadu dalších patologií, jako například:

    • zápal plic;
    • plicní absces;
    • zánět pohrudnice;
    • pneumotorex;
    • vývoj selhání ledvin a srdce.

    Proto je nouzová péče o plicní embolii tak důležitá, protože život člověka často trvá celé hodiny a další průběh nemoci závisí na akutních akcích.

    První kroky pro tromboembolismus

    První věc, kterou musíte udělat, pokud máte podezření na tromboembolismus, je zavolat sanitku a než dorazí lékařský tým, musíte pacienta položit na pevný, rovný povrch. Pacientovi by měl být poskytnut úplný odpočinek, blízcí lidé by měli sledovat stav pacienta pomocí PE.

    Začněte tím, že zdravotníci provádějí resuscitační akce, které zahrnují mechanickou ventilaci a kyslíkovou terapii, obvykle před hospitalizací je pacientovi s PE injikován intravenózně nefrakcionovaný heparin v dávce 10 000 jednotek, společně s tímto lékem je injikováno 20 ml reopolyglucinu..

    První pomoc také spočívá v podávání následujících léků:

    • 2,4% roztok euphyllinu - 10 ml;
    • 2% roztok No-shpy - 1 ml;
    • 0,02% roztok platyfilinu - 1 ml.

    Při jedné injekci Euphyllinu musí být pacient dotázán, zda trpí epilepsií, tachykardií, arteriální hypotenzí a zda má příznaky infarktu myokardu.

    V první hodině je pacient anestetizován Promedolem, je povolen i Analgin. V případě těžké tachykardie se neprodleně provádí vhodná terapie, pokud se zastaví dýchání, provede se resuscitace.

    V případě silné bolesti jsou uvedeny injekce narkotického 1% roztoku morfinu v objemu 1 ml. Před intravenózním podáním léčiva je však nutné objasnit, zda má pacient křečový syndrom.

    Po stabilizaci stavu pacienta je sanitka přijata co nejdříve na srdeční chirurgii, kde je v nemocničním zařízení předepsána vhodná léčba.

    PE terapie

    Hospitalizace a léčba jsou zaměřeny na normalizaci stavu v plicním krevním řečišti. Pacient často podstoupí operaci, aby odstranil krevní sraženinu z tepny.

    V případě kontraindikací k chirurgickému zákroku je pacientovi předepsána konzervativní léčba, která obvykle spočívá v podávání léků fibrinolytického účinku, účinek medikamentózní terapie je patrný během několika hodin od zahájení léčby.

    Aby se zabránilo další trombóze, je pacientovi injikován heparin, který působí jako antikoagulant, má protizánětlivý a analgetický účinek a kyslíková terapie je indikována u všech pacientů s PE.

    Pacientům jsou předepsány nepřímé antikoagulancia, která se používají několik měsíců.

    Je důležité si uvědomit, že v případě plicní embolie je nouzová péče nejdůležitějším aspektem úspěšného výsledku patologie. Aby se zabránilo další trombóze, doporučuje se pacientům dodržovat preventivní opatření.

    Prevence PE

    Existuje skupina lidí, kteří musí bez preventivních opatření podniknout preventivní kroky:

    • věk po 45 letech;
    • anamnéza srdečního infarktu nebo mrtvice;
    • nadváha, zejména těžká obezita;
    • podstoupit operaci, zejména na pánevních orgánech, dolních končetinách a plicích;
    • hluboká žilní trombóza.

    Prevence by také měla zahrnovat:

    • pravidelně provádí ultrazvuk žil dolních končetin;
    • bandážování žil elastickým obvazem (to platí zejména při přípravě na chirurgický zákrok);
    • pravidelné injekce heparinu, aby se zabránilo trombóze.

    Preventivní opatření nelze léčit povrchně, zvláště pokud pacient již utrpěl tromboembolismus. Koneckonců, PE je extrémně nebezpečné onemocnění, které často vede ke smrti nebo invaliditě pacienta. Při prvních příznacích patologie je nutné vyhledat lékařskou pomoc co nejdříve, v případě zjevných příznaků nebo prudkého zhoršení stavu je třeba zavolat sanitku, která přijme naléhavá opatření před hospitalizací s onemocněním. Pokud pacient podstoupil PE, pak nemůže být ignorován zdravotní stav, přísné dodržování lékařských předpisů je klíčem k dlouhému životu bez opakování tromboembolie.

    První pomoc při plicní embolii (PE)

    Srdcem patologického procesu je blokáda trupu, velkých nebo malých větví plicní tepny trombotickými (méně často - netrombotickými) masami, což je příčinou vzniku hypertenze plicního oběhu a klinických projevů akutního, subakutního nebo chronického (recidivujícího) plicního srdce.

    Myšlenka na místo plicní embolie v patologii označované termínem „cor pulmonale“ je dána klasifikací předloženou B. Ye. Votchalem v roce 1964.

    Klasifikace „plicního srdce“ (podle B. E. Votchala)

    Úmrtnost na plicní embolii se pohybuje od 6 do 20%.

    Předispoziční faktory PE zahrnují: pokročilý věk pacientů, chirurgický zákrok, chronická kardiovaskulární a cerebrovaskulární patologie, maligní nádory, hypokineze.

    V patogenezi PE hraje důležitou roli komplex faktorů:

    • lokální překážka v pánvi plicní tepny (překrývání 70-75% plicního vaskulárního řečiště):
    • mechanismy neuroreflexů;
    • humorální mechanismy;
    • hypoxémie a hypoxie.
    Nejdůležitější jsou následující reflexy z plicní cirkulace: 1) intrapulmonální vaso-vasal (difuzní zúžení prekapilár a bronchulmonální anastomózy); 2) plicní srdce (zpomalení srdeční frekvence, někdy - zástava srdce); 3) plicní cév (snížení krevního tlaku ve velkém kruhu); 4) plicní bronchiál (s možným bronchospasmem); 5) alveolární-cévní (se zvýšením plicní hypertenze).

    Hladiny serotoninu se snižují, zvyšuje se vylučování CCA. Nakonec se zvyšuje plicní cévní rezistence, která spolu se zvýšením objemu pravé komory a zvýšeným průtokem krve vede k plicní arteriální prekapilární hypertenzi. Levá komora ve stavu hyposystoly.

    U 50–60% PE pacientů se rozvine plicní infarkt a infarktová pneumonie.

    Klasifikace PE

    M.I. Theodory v roce 1971 klasifikoval čtyři klinické varianty průběhu PE:

    Klinický obraz a diagnostika PE

    Nejakutnější forma spojená s masivním tromboembolismem končí náhlou smrtí do 10 minut (zřídka později) od asfyxie nebo zástavy srdce. Náhlé zastavení krevního oběhu může předcházet bolest na hrudi, dušnost, cyanóza, otok děložních cév. Často však dochází k smrtícímu výsledku s rychlostí blesku, bez prekurzorů.

    K diagnóze napomáhá detekce tromboflebitidy nebo flebothrombózy periferních žil (skupina dolní duté žíly). Musí být odlišeno od náhlé koronární smrti. V druhém případě často existují anamnestické známky záchvatů anginy pectoris nebo předchozího infarktu myokardu..

    Při akutní plicní embolii lze pozorovat následující klinické syndromy (podle M. I. Teodoriho): 1) akutní vaskulární (kolaps) nebo kardiovaskulární (kardiogenní šok) nedostatečnost, předcházející nebo provázející klinický obraz akutního plicního srdce: bolest na hrudi, systolická (někdy) a diastolický) hluk a důraz II tónu na plicní tepnu, cyanózu, otok děložních cév, otoky obličeje, akutní kongestivní zvětšení jater; v důsledku výskytu vagálního reflexu se může objevit sinoaurikulární blok, uzlový rytmus, atrioventrikulární disociace a paralýza sínusového uzlu; 2) syndrom akutní asfyxie: výrazná cyanóza (cyanóza obličeje, hrudníku, krku), těžká dušnost (první inspirační, poté exspirační typ), přeměna na zadušení.

    V některých případech jsou tyto příznaky doprovázeny bolestí v oblasti srdce, podobné útoku anginy pectoris; 3) akutní koronární ischemický syndrom: ostrá anginální bolest, často kombinovaná s kardiogenním šokem a příznaky expanze pravé komory; 4) mozkový syndrom: náhlá ztráta vědomí, záchvaty, nedobrovolné močení a pohyby střev.

    Různé mozkové a fokální neurologické poruchy (psychomotorická agitace, meningeal, fokální léze mozku a míchy, epileptiformní záchvaty způsobené dekompenzací starého zaměření) jsou obvykle nestabilní, přechodné povahy; 5) abdominální syndrom, někdy připomínající obraz akutního břicha, ostré bolesti, častěji v pravé hypochondrii, napětí břišních svalů, nauzea, zvracení, hyperleukocytóza); syndrom je založen buď na akutním otoku kongestivního jater způsobeném akutním selháním pravé komory, nebo je spojen se zapojením pravé bránice do procesu plicního infarktu způsobeného embolizací pravé dolní větve plicní tepny.

    Diferenciální diagnostika napomáhá spojení bolesti s dechem, těžkou dušností, známkami akutního cor pulmonale na EKG, rentgenovými daty.

    Z obecných příznaků onemocnění by mělo být první den indikováno zvýšení teploty. Leukocytóza s bodným posunem je pozorována od prvních hodin.

    V diagnostice a diferenciální diagnostice PE hraje velkou roli dynamické elektrokardiografické vyšetření, ačkoli je třeba si uvědomit, že změny EKG charakteristické pro PE se vyskytují pouze v 15–40% případů (v jiných případech chybí nebo nejsou charakteristické). Změny EKG jsou považovány za typické pro plicní embolii: 1) známky QIII-SI; 2) vzestup segmentu ST ve formě monofázové křivky, když se segment ST sloučí s pozitivní vlnou T (ve svodech III a aVF); 3) výskyt výrazné vlny SI, aVL.

    Takové změny EKG vyžadují diferenciaci se zadním diafragmatickým infarktem myokardu.

    Orlov V.N. v roce 1984 navrhl zohlednit následující diferenciální diagnostické příznaky:

    I. U plicní embolie neexistuje patologická vlna qII, která je přítomna v infarktu myokardu.
    II. AVF zub má malou amplitudu; šířka zubů QIII a qaVF nepřesahuje 0,03 s.
    III. Existuje výrazná SI vlna, což je u nekomplikovaného infarktu myokardu neobvyklé.
    IV. K dynamice EKG ze segmentu ST a T vlny ve svodech II, III a aVF dochází u plicní embolie rychleji než u infarktu myokardu.
    V. Při plicní embolii se objevují následující elektrokardiografické příznaky akutního přetížení pravého srdce: 1) odchylka elektrické osy srdce doprava (nebo tendence k ní); 2) vzhled "P-pulmonale" s vysoce špičatými zuby PII, PIII, aVF; 3) zvýšení amplitudy R vln ve svodech II, III a aVF: 4) Sll-Sll-Slll syndrom; 5) známky hypertrofie nebo přetížení pravé komory ve vedení hrudníku (vysoká R vlna ve vedení V1-2, výrazná vlna SV5-6), úplná nebo neúplná blokáda pravé větve svazku, snížená amplituda vlny RV5-6. zvýšení doby aktivity pravé komory ve V1-2, zvýšení nebo snížení STV1-2, snížení v TV4-6 segmentu, výskyt negativní T vlny ve V1-3, zvýšení amplitudy P vlny ve V1-5, posun přechodové zóny doleva, sinusová tachykardie, méně často další poruchy rytmu.

    V subakutním průběhu plicní embolie přicházejí do popředí příznaky inflační pneumonie a reaktivní pohrudnice. Dyspnoe a bolest spojené s dýcháním jsou nejčastější. Hemoptysis je charakteristický, ale nestabilní symptom (vyskytuje se u 20-40% pacientů). Zpravidla se tělesná teplota zvyšuje, objevuje se tachykardie, cyanóza (někdy bledé ikterické zbarvení kůže v důsledku hemolýzy)..

    Objektivní studie určuje oblast tupého zvuku nárazu, nad zónou, ve které jsou slyšet vlhké rales a hluk trnů v pleuru. Přítomnost infarktové pneumonie je potvrzena rentgenovým vyšetřením v nemocnici. Hlavním nebezpečím této varianty kurzu je vysoké riziko opakované embolie, vedoucí ke zvýšení tvorby trombu a kardiovaskulárního selhání..

    Chronická recidivující forma PE je charakterizována opakovanými epizodami embolie s obrázkem plicního infarktu, který vede ke zvýšení hypertenze plicního oběhu a progresivnímu plicnímu srdečnímu selhání..

    Ošetření PE

    Nouzová opatření v prehospitálním stadiu: nejakutnější, bleskově nejrychlejší forma plicní embolie s obrázkem asfyxie a zástavy srdce vyžaduje bezodkladná resuscitace: tracheální intubace a zajištění mechanické ventilace, uzavřená masáž srdce a veškerá opatření přijatá v případě náhlé zástavy srdce.

    Za nejúčinnější léčbu u pacientů s masivní plicní embolií a v současnosti se považuje trombolýza pomocí streptokinázy, urikinázy, tkáňových aktivátorů plasminogenu nebo komplexu plazminogen-streptokináza..

    Trombolytická terapie je považována za alternativu k chirurgii.

    Akutní forma PE komplikovaná reflexním kolapsem nebo šokem vyžaduje intenzivní infuzní terapii v prehospitálním stadiu: intravenózní podání 100-150 ml reopolyglucinu (rychlost perfuze 20 ml / min), 1 - 2 ml 0,2% roztoku norepinefrinu v 250 ml 0,9 % roztok chloridu sodného nebo reopolyglucinu s počáteční rychlostí 10-15 kapek / min (v budoucnu rychlost podávání závisí na hladině krevního tlaku a srdeční frekvenci).

    Při absenci tendence a stabilizace krevního tlaku a přítomnosti vysoké periferní rezistence se dopamin injikuje intravenózně (v dávce 50 mg na 250 ml 5% roztoku glukózy je počáteční rychlost podávání 15-18 kapek / min). Souběžně s těmito opatřeními se intravenózně injikuje 180 mg prednisolonu nebo 300 - 400 mg hydrokortizonu, heparin (v dávce 10 000 jednotek), strophanthin (v dávce 0,50,75 ml 0,05% roztoku); je nutná kyslíková terapie.

    V případě syndromu těžké bolesti se doporučuje intravenózní podání fentanylu (v dávce 1–2 ml) s 2 ml 0,25% roztoku droperidolu (s hypotenzí - 1 ml); omnopon lze použít místo fentanylu; používá se také kombinace analgina s promedolem. Při absenci hypotenze je indikováno zavedení aminofylinu (v dávce 15 ml 2,4% roztoku na reopolyglucinu, intravenózně, kapání). Antiarytmická terapie - podle indikací.

    Léčba subakutních a recidivujících forem plicní embolie, které se obvykle vyskytují na klinice infarktové pneumonie, zahrnuje použití antikoagulancií (heparin, nepřímá antikoagulancia) a protidestičkových látek, jakož i antibiotik. Podle indikací se používá aminofylin, kyslíková terapie, antiarytmika.

    U pacientů s akutní a akutní formou plicní embolie by měla být pohotovostní péče v prehospitálním stadiu zajištěna specializovaným kardiologickým týmem (obr. 2, c). Pacient, který obchází přijímací oddělení, je doručen na jednotku intenzivní péče o srdce, kde trombolytická a antikoagulační terapie začala v prehospitálním stadiu a pokračuje boj proti kardiovaskulárním a respiračním selháním. Při absenci účinku konzervativní terapie se uchýlí k chirurgické léčbě (embolektomie atd.).

    Pro profylaktické účely (s recidivujícími formami PE) se provádí léčba antikoagulanty a antiagregačními činidly, jakož i chirurgické zásahy do žil (ligace, částečná okluze velké žíly, zavedení „deštníků“ do dolní duté žíly atd.).