Protidestičkové látky - ředidla krve

Protidestičková činidla jsou skupinou léčiv, která brání krevním sraženinám.

Působí během fáze srážení krve, během níž dochází ke shlukování nebo agregaci krevních destiček. Inhibují (inhibují) adhezi destiček a nedochází ke srážení. Různá léčiva v této skupině mají různé mechanismy účinku k dosažení protidoštičkového účinku..

V medicíně se dnes používají jak dlouho známé léky podporující ředění krve, tak moderní léky, které mají méně kontraindikací a méně výrazné vedlejší účinky. Farmakologie neustále pracuje na nových lécích, jejichž vlastnosti budou lepší než ty předchozí..

Při jmenování

Hlavní indikace užívání protidestičkových látek jsou následující:

  • Ischemická choroba srdeční (ischémie).
  • Tranzistory ischemické útoky.
  • Poruchy mozkového oběhu, prevence ischemických mozkových příhod, stav po ischemické mozkové příhodě.
  • Hypertonická nemoc.
  • Stav po operaci srdce.
  • Odstraňování nemocí cév dolních končetin.

Kontraindikace

Různé léky mohou mít různé kontraindikace. K obecným patří:

  • Poruchy v játrech a ledvinách výrazné povahy.
  • Žaludeční vřed.
  • Nemoci spojené s rizikem krvácení.
  • Srdeční selhání se závažnými projevy.
  • Hemoragická mrtvice.
  • Doba těhotenství a kojení.

Seznam protidestičkových látek a jejich klasifikace

Všechny protidestičkové látky lze rozdělit do skupin:

  1. Kyselina acetylsalicylová a její deriváty (Thrombo-AS, Aspirin cardio, Acecardol, Cardiomagnil, Aspikor, CardiASK) a další.
  2. Blokátory ADP-receptorů (Clopidogrel, Ticlopidin).
  3. Inhibitory fosfodiesterázy (Triflusal, Dipyridamole).
  4. Blokátory receptorů glykoproteinu (Lamifiban, Eptifibatid, Tirofiban, Abtsiximab).
  5. Inhibitory metabolismu kyseliny arachidonové (Indobufen, Picotamide).
  6. Léky na bázi rostliny Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkio).
  7. Rostliny s protidoštičkovými vlastnostmi (kaštan, borůvka, lékořice, zelený čaj, zázvor, sója, brusinka, česnek, ženšen, jetel červený, granátové jablko, třezalka tykev, cibule a další).
  8. Vitamin E také patří do této kategorie, která vykazuje stejné vlastnosti..

Nyní - podrobněji o některých nejběžnějších drogách.

Aspirin

První na seznamu je kyselina acetylsalicylová nebo aspirin, nejznámější lék, který se široce používá nejen jako protidestičkový prostředek, ale také jako protizánětlivý a antipyretikum. Mechanismus účinku aspirinu je inhibovat biosyntézu tromboxanu A2, který se nachází v krevních destičkách. Proces adheze je tak přerušen a krevní sraženina pomaleji. Kyselina acetylsalicylová ve velkých dávkách působí také na jiné koagulační faktory, které pouze zvyšují antikoagulační účinek..

Aspirin má různé indikace, ale nejčastěji je předepsáno, aby se zabránilo krevním sraženinám. Lék je dobře vstřebáván do žaludku a vylučován ledvinami během 20 hodin. Účinek přichází za půl hodiny. Měl by se užívat pouze po jídle, jinak existuje riziko žaludečních vředů. K dispozici ve formě pilulek.

K výše uvedeným kontraindikacím by mělo být přidáno bronchiální astma..

Aspirin má mnoho vedlejších účinků, včetně:

  • bolest břicha;
  • nevolnost;
  • gastrointestinální vřed;
  • bolest hlavy;
  • alergie;
  • poruchy funkce ledvin a jater.

Clopidogrel

Tento lék patří k blokátorům receptoru ADP. Blokuje vazbu adenosintrifosfátu na receptory, čímž inhibuje adhezi destiček. Ve srovnání s jinými blokátory ADP receptorů způsobuje méně alergií a vedlejších účinků z krve a gastrointestinálního traktu.

Po perorálním podání je léčivo rychle absorbováno v gastrointestinálním traktu, po hodině je zaznamenána maximální koncentrace v krvi. Vylučuje se stolicí a močí. Maximální efekt je dosažen asi za týden a může trvat až 10 dní. K dispozici v tabletách.

Zabraňuje krevním sraženinám u kardiovaskulárních onemocnění účinněji než aspirin.

Lék by neměl být podáván společně s přímými a nepřímými antikoagulanty. Kontraindikace jsou v podstatě stejné jako u jiných léků patřících do této skupiny..

Mezi vedlejší účinky patří alergie, žloutenka, poruchy gastrointestinálního traktu, závratě.

Integrilin (eptifibatid)

Odkazuje na antagonisty glykoproteinových receptorů IIb / IIIa. Interferuje s vazbou fibrinogenních a plazmatických koagulačních faktorů na receptory destiček, čímž inhibuje adhezi destiček. Nemá vliv na APTT a protrombinový čas. Její akce jsou reverzibilní a po několika hodinách se jejich funkce vrátí na destičky..

Společně s Integrilinem je předepsán heparin a kyselina acetylsalicylová pro komplexní léčbu akutního koronárního syndromu. Vyrábí se v injekčním roztoku a používá se pouze k hospitalizaci.

Léčivo je kontraindikováno v těhotenství, laktaci, vnitřním krvácení, hemoragické diatéze, těžké hypertenzi, trombocytopenii, aneuryzmě, závažných renálních a jaterních patologiích.

Mezi vedlejší účinky patří bradykardie, snížení krevního tlaku, alergické reakce, snížení počtu krevních destiček v krvi.

Curantil

Týká se inhibitorů fosfodiesterázy destiček s hlavní účinnou látkou dipyridamol.

Jeho protidoštičkový účinek je založen na potlačení aktivity enzymů destiček, uvolňování prostacyklinu z endotelu a blokování tvorby tromboxanu A2.

Jeho působení je blízké aspirinu, kromě toho rozšiřuje koronární cévy během útoku anginy pectoris.

Rychle se vstřebává v gastrointestinálním traktu o 40-60% a asi za hodinu dosáhne své maximální koncentrace v krvi. Vylučuje se žlučí.

Forma uvolňující léčivo - tablety a pilulky.

Mezi nežádoucí účinky patří nejčastěji:

  • závrať;
  • bolest hlavy,
  • nevolnost,
  • zarudnutí kůže obličeje;
  • bolest svalů;
  • snížení krevního tlaku,
  • kožní alergie;
  • zvýšené příznaky ischémie.

Tiklid (ticlopidin)

Tento lék je ve svém protidoštičkovém účinku lepší než kyselina acetylsalicylová, ale požadovaný účinek nastává mnohem později. Blokuje receptory destiček IIb / IIIa, snižuje viskozitu krve, zvyšuje elasticitu červených krvinek a trvání krvácení.

Předepisuje se na těžkou aterosklerózu, aby se předešlo ischémii po infarktu myokardu, po štěpení koronární tepny, jako profylaktický prostředek pro patologické trombocyty, aby se zabránilo rozvoji retinopatie na pozadí diabetes mellitus.

Formulář pro uvolnění - tablety.

Kombinované léky

Složení takových léčiv zahrnuje několik protidestičkových činidel, které zvyšují vzájemné působení. Nejběžněji předepsané jsou:

  • Aspigrel - obsahuje kyselinu acetylsalicylovou a klopidogrel.
  • Agrenox - obsahuje dipyridamol a aspirin.
  • Kardiomagnet - vyrobený na bázi kyseliny acetylsalicylové a hořčíku.
  • CombiASK - analog Cardiomagnylu.
  • Magnikor - kompozičně blízko Cardiomagnil.

Závěr

Nezávislé použití protidestičkových látek z důvodu velkého počtu kontraindikací a vedlejších účinků není povoleno. Léčba by měla být pod dohledem lékaře, který bude monitorovat rychlost srážení krve a v případě potřeby změnit dávkování nebo samotný lék..

I ty přípravky, které se prodávají v lékárnách bez lékařského předpisu, by se měly brát pouze podle pokynů lékaře. Patří sem aspirin, courantil a další léky, které obsahují kyselinu acetylsalicylovou, jakož i tablety ginkgo biloba. Nenechte se unášet rostlinami, které mají protidestičkový účinek..

Protidestičková činidla

Protidestičková činidla jsou skupinou léčiv, která snižují srážení a zlepšují reologické vlastnosti krve tím, že brání agregaci erytrocytů a destiček s destrukcí jejich agregátů. Vzhledem k tomu, že ateroskleróze se nikdo nemůže vyhnout, a jedna z jejích „vizitek“ je porušením cévní stěny, ukázalo se, že bez jakýchkoli protidestičkových léků. V běžném životě je nejčastěji používaným a dostupným protidestičkovým činidlem kyselina acetylsalicylová, která se k tomuto účelu používá v malých dávkách. Kyselina acetylsalicylová má kromě protidestičkových protizánětlivých, antipyretických a antianginálních účinků a ukázalo se, že „lékař předepsal“ meteopat. A pokud nám také připomínáte takové úžasné vlastnosti s dlouhodobým trvalým používáním, jako je prevence nádorových onemocnění, zejména tlustého střeva, ukázalo se, že za to není žádná cena. S výjimkou důležitého bodu, že u některých jedinců to může způsobit závažné nežádoucí účinky až do fatálních následků. Proto antiagregační látky, kyselina salicylová, především, jako každý lék, nemohou předepsat samy, ale pouze lékařem, a být s nimi kontrolovány..

Kyselina acetylsalicylová (ASA) byla poprvé syntetizována Charlesem Frederickem Gerhardtem v roce 1853.

10. srpna 1897 Arthur Eichengrin, který pracoval v Bayer Laboratories ve Wuppertalu, obdržel vzorky ASA poprvé pro lékařské použití. Zpočátku byl znám pouze antipyretický účinek ASA, poté byly nalezeny jeho analgetické a protizánětlivé vlastnosti. V prvních letech se ASA prodávala jako prášek a od roku 1904 ve formě tablet.

V roce 1953 zveřejnil Kulgan první zprávu o použití ASA pro prevenci a léčbu ischemické choroby srdeční (CHD)..
Blokátor klopidogrelu receptoru ADP byl objeven společností Sanofi-Sintelabo a schválen k prodeji v Evropské unii v roce 1998 a v USA v roce 1997..

V roce 1983 byly vyvinuty antagonisty IIb / IIIa receptorů glykoproteinů krevních destiček pro léčbu pacientů s Glanzmannovou trombastenií.

Protidestičková činidla jsou klasifikována podle místa aplikace farmakodynamického účinku na inhibitory metabolismu kyseliny arachidonové, které zvyšují obsah cAMP v krevních destičkách, blokátory ADP receptorů a antagonisty IIb / IIIa receptorů glykoproteinů destiček.

Farmakokinetika

Blokátory receptoru ADP (klopidogrel, ticlopidin)

Clopidogrel
Biologická dostupnost je vysoká, maximální koncentrace v plazmě se vytvoří po 1 hodině. Klopidogrel patří k proléčivům, jeho metabolit je aktivní po biotransformaci v játrech. Poločas je 8 hodin. Vylučuje se močí a stolicí.

Ticlopidin
Biologická dostupnost je 80-90% (zvyšuje se po jídle). Maximální koncentrace v plazmě se dosáhne po 2 hodinách. Poločas po užití první dávky je 12–13 hodin a při pravidelném podávání se zvyšuje na 4–5 dní. Plazmatická koncentrace se vytvoří po 2-3 týdnech léčby. Metabolismus se vyskytuje v játrech, vylučování metabolitů se provádí močí, částečně v nezměněné formě se vylučuje žlučí.

Inhibitory cyklooxygenázy - ASA
Biologická dostupnost ASA při perorálním podání je 50-68%, maximální plazmatická koncentrace je vytvořena za 15-25 minut. (4-6 hodin pro enterickou formu s prodlouženým uvolňováním). Při vstřebávání je ASA částečně metabolizován v játrech a střevech, přičemž vzniká kyselina salicylová, což je slabší protidestičková látka. V naléhavé situaci, aby se zvýšila biologická dostupnost a urychlil nástup účinku, se první tableta ASA v ústech žvýká, což zajišťuje absorpci do systémového oběhu a obchází játra. Poločas rozpadu ASA je 15–20 minut, kyselina salicylová je 2–3 hodiny.

Inhibitory trombocytů PDE - dipyridamol

Rychle se vstřebává ze žaludku (většina z toho) a tenkého střeva (malé množství). Téměř úplně se váže na plazmatické proteiny. Cmax - do 1 hodiny po podání. T1 / 2 - 20-30 min. Hromadí se především v srdci a erytrocytech. Metabolizuje se v játrech vazbou na glukuronovou kyselinu a vylučuje se do žluči jako monoglukuronid.

Farmakodynamika

Blokátory receptoru ADP (klopidogrel, ticlopidin).

Léčiva selektivně a ireverzibilně inhibují vazbu adenosin difosfátu (ADP) na jeho receptory na povrchu destiček, blokují aktivaci destiček a potlačují jejich agregaci.

2 hodiny po požití jedné dávky klopidogrelu je pozorována statisticky významná a na dávce závislá inhibice agregace destiček (inhibice agregace o 40%). Maximální účinek (60% potlačení agregace) je pozorován ve 4. až 7. dni nepřetržitého podávání udržovací dávky léčiva a trvá 7 až 10 dní.

Při opakovaném použití je účinek zlepšen, stabilního stavu je dosaženo po 3 - 7 dnech léčby (až 60% inhibice). Agregace trombocytů a doba krvácení se vrátí na základní úroveň, jakmile se destičky obnoví, v průměru 7 dní po ukončení léčby.

Po perorálním podání v dávce 75 mg se rychle vstřebává v gastrointestinálním traktu (GIT). Koncentrace léčiva v krevní plazmě 2 hodiny po podání je zanedbatelná (0,025 μg / l) v důsledku rychlé biotransformace v játrech.

Aktivní metabolit klopidogrelu (derivát thiolu) se tvoří jeho oxidací na 2-oxo-klopidogrel a následnou hydrolýzou. Oxidační stupeň je primárně regulován izoenzymy 2B6 a 3A4 cytochromu P450 a v menší míře 1A1, 1A2 a 2C19. Aktivní metabolit thiolu se rychle a nevratně váže na receptory destiček, zatímco v krevní plazmě není detekován.

Klopidogrel a hlavní cirkulující metabolit se vážou zpět na bílkoviny krevní plazmy. Po podání léku dovnitř se asi 50% podané dávky vylučuje močí a 46% stolicí. Poločas hlavního metabolitu je 8 hodin.

Účinek ticlopidinu začíná pomalu, 2 dny po užití léku v dávce 250 mg 2krát denně, vrchol účinku klesá na 3 až 6 dnů léčby a trvání účinku dosahuje 4 až 10 dní. Terapeutický účinek přetrvává nejméně 1 týden po jeho zrušení, proto se nejedná o lék „první linie“ pro léčbu GCS.

Po jednorázovém perorálním podání v terapeutické dávce je ticlopidin rychle a téměř úplně absorbován, biologická dostupnost léčiva je zaznamenána po požití. Účinek inhibice agregace destiček nezávisí na hladině krevní plazmy. Asi 98% ticlopidinu se reverzibilně váže na proteiny krevní plazmy.

Tiklopidin je v těle rychle metabolizován za vzniku jednoho aktivního metabolitu, vylučovaného hlavně močí (50–60%) a žlučou (23–30%). Poločas - 30–50 hodin.

Inhibitory cyklooxygenázy - ASA

ASA inhibuje cyklooxygenázu ve tkáních a destičkách, což blokuje tvorbu tromboxanu A2, jednoho z hlavních induktorů agregace destiček. Blokáda cyklooxygenázy destiček je nevratná a přetrvává po celou dobu životnosti destiček (během 7-10 dnů), což určuje významné trvání účinku po stažení léčiv z těla. V dávkách nad 300 mg / den ASA inhibuje produkci protidestičkových látek a vazodilatátorů prostacyklinu endotelem, což slouží jako jeden z dalších důvodů pro použití jeho nižších dávek (75 až 160 mg / den) jako protidestičkového činidla. Dávky ASA až do 75 mg jsou pravděpodobně méně účinné a dávky od 160 mg / den zvyšují riziko krvácení.

Akce ASA začíná do 5 minut. po perorálním podání a dosahuje maxima po 30–60 minutách, přičemž zůstane stabilní po dobu dalších 24 hodin. K obnovení funkčního stavu krevních destiček potřebujete alespoň 72 hodin po jedné dávce ASA. ASA snižuje výskyt GCS a úmrtí na kardiovaskulární příčiny u pacientů s nestabilní anginou pectoris, zatímco při pokračování v léčbě ASA po stabilizaci stavu pacienta je dosaženo dlouhodobého preventivního účinku.

Inhibitory trombocytů PDE - dipyridamol

Droga snižuje odolnost koronárních tepen na úrovni malých větví a arteriol, zvyšuje počet kolaterálů a kolaterálního krevního toku, zvyšuje koncentraci adenosinu a syntézu adenosintrifosfátu (ATP) v myokardu, zlepšuje jeho kontraktilitu, snižuje celkovou periferní vaskulární rezistenci (zlepšuje mikrocirkulaci), zabraňuje arteriální trombóze), normalizuje venózní odtok. snižuje odolnost mozkových cév, koriguje průtok krve placentou; s hrozbou preeklampsie zabraňuje dystrofickým změnám v placentě, eliminuje hypoxii fetálních tkání, podporuje v nich akumulaci glykogenu; poskytuje modulační účinek na funkční aktivitu interferonového systému, zvyšuje nespecifickou antivirovou odolnost proti virovým infekcím.

Indikace pro použití

- léčba a prevence placentární nedostatečnosti při komplikovaném těhotenství (dipyridamol);
- jako induktor interferonu a imunomodulátor pro prevenci a léčbu chřipky, akutní respirační virové infekce (ARVI) (ASA, dipyridamol);
- ošetření ACS;
- sekundární prevence infarktu myokardu (MI), periferní arteriální trombóza;
- prevence trombózy a reokluze po perkutánním zákroku (PCI), po štěpování koronární tepny (CABG);
- prevence trombózy a reokluze po plastické periferní tepně;
- prevence tromboembólie s konstantní formou fibrilace síní;
- po protetických srdečních chlopních;
- s přechodnou mozkovou ischemií, discirkulační encefalopatie;
- prevence opakujících se cévních mozkových příhod;
- onemocnění periferních cév.

Vlastnosti použití protidestičkových látek v ACS

- klopidogrel: pokud pacient dříve klopidogrel neužil, první dávka je 300 mg (4 tablety) perorálně jednou (úvodní dávka), pak je denní udržovací dávka 75 mg (1 tableta) jednou denně, bez ohledu na příjem potravy pro 1 až 9 měsíců.

Důkazy podporují použití ASA pro dlouhodobou prevenci tromboembolických komplikací u vysoce rizikových pacientů v denní dávce 75 - 100 mg (lze použít enterosolventní formy) jednou denně po jídle. V situacích, kdy je vyžadován okamžitý antitrombotický účinek (ACS nebo akutní ischemická cévní mozková příhoda), by měla být podána úvodní dávka 160 mg, - dipyridamol: kombinace nízkých dávek ASA a dipyridamolu (200 mg 2x denně) se považuje za přijatelnou pro zahájení léčby u pacientů s nekardiální embolií mozkové ischemické příhody, ale není důvod doporučit tuto kombinaci pacientům s ischemickou chorobou srdeční.

Kontraindikace

- individuální nesnášenlivost;
- aktivní krvácení;
- erozivní a ulcerativní procesy v gastrointestinálním traktu nebo v jiných zdrojích krvácení z gastrointestinálního traktu nebo močových cest;
- sklon ke krvácení;
- AMI, stenózní ateroskleróza koronárních tepen, dekompenzované srdeční selhání, hypotenze (těžké formy), arytmie (pro dipyridamol;
- těžká alergie ve formě záchvatů bronchospasmu (včetně bronchiálního astmatu v kombinaci s rinosinusopatií - „astma aspirinu“);
- hemofilie a trombocytopenie; aktivní krvácení, vč. krvácení do sítnice;
- těžká nekontrolovaná arteriální hypertenze (AH);
- závažné poškození ledvin a jater;
- hemoragická diatéza;
- hematologické poruchy: neutropenie, agranulocytóza, trombocytopenie; gastrointestinální krvácení, intrakraniální krvácení (a jejich historie);
- věk do 18 let; těhotenství a kojení;
- přecitlivělost na lék.

Vedlejší efekty

- dyspepsie a průjem;
- gastrointestinální krvácení;
- erozivní a ulcerózní léze esofagogastroduodenální zóny;
- intrakraniální krvácení, neutropenie (hlavně v prvních 2 týdnech léčby);
- alergické reakce (kožní vyrážka);
- bronchospasmus;
- Akutní dnavý útok v důsledku snížené exkrece močoviny;
- hluk v hlavě, závratě, bolesti hlavy;
- prchavá hyperémie obličeje;
- bolest v oblasti srdce;
- tachy nebo bradykardie.

Lékové interakce

Zvýšené riziko krvácení při předepisování ASA nepřímými antikoagulanty, nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID); oslabení účinku antihypertenziv a diuretik; zesílení účinku hypoglykemických látek.
Deriváty xanthinu (například kofein), antacida, oslabují účinek dipyridamolu; intenzivnější - perorální nepřímá antikoagulancia, beta-laktamová antibiotika (penicilin, cefalosporin), tetracyklin, chloramfenikol. Dipyridamol zvyšuje antihypertenzní účinek antihypertenziv, oslabuje anticholinergní vlastnosti inhibitorů cholinesterázy. Heparin zvyšuje riziko vzniku hemoragických komplikací.

Opatření

Během užívání dipyridamolu byste se měli vyvarovat pití přírodní kávy a čaje (možná oslabit účinek).

Jiná protidestičková činidla

Nová skupina protidestičkových látek zahrnuje blokátory glykoproteinových receptorů IIb / IIIa. Abciximab, tirofiban a eptifibatid jsou zástupci skupiny antagonistů receptorů glykoproteinu IIb / IIIa krevních destiček. Receptory IIb / IIIa (alfa IIb beta 3 integriny) jsou umístěny na povrchu krevních destiček.V důsledku aktivace destiček se konfigurace těchto receptorů mění a zvyšuje jejich schopnost fixovat fibrinogen a další adhezivní proteiny. Vazba molekul fibrinogenu na receptory IIb / IIIa různých destiček vede k jejich agregaci.

Farmakokinetika

Abciximab se rychle a silně váže na glykoproteiny IIb / IIIa na povrchu krevních destiček po intravenózním (IV) bolusovém podání, přibližně 2/3 léčiva v příštích několika minutách se váže na glykoproteiny IIb / IIIa. V tomto případě je T1 / 2 asi 30 minut. a intravenózní infuze je nutná pro udržení konstantní koncentrace léčiva v krvi. Po jeho ukončení se koncentrace abciximabu sníží během 6 hodin. Molekuly abciximabu, které jsou ve vázaném stavu, jsou schopny přejít na glykoproteiny IIb / IIIa nových krevních destiček vstupujících do oběhu. Proto protidestičková aktivita léku přetrvává po dlouhou dobu - až 70% receptorů destiček zůstává 12 hodin po intravenózním podání neaktivní a po dobu alespoň 14 dnů je detekováno malé množství abciximabu spojené s destičkami..
Tirofiban a eptifibatid jsou kompetitivními antagonisty glykoproteinů IIb / IIIa na povrchu krevních destiček, netvoří s nimi silnou vazbu a antitrombotický účinek těchto látek rychle zmizí po snížení jejich koncentrace v krevní plazmě. Maximální koncentrace je dosaženo rychle. Stupeň vazby na proteiny je 25%. Poločas je 2,5 hodiny, vylučování léčivem je přibližně 50% močí..

Farmakodynamika

Abciximab - Fab-fragment chimérických humánních-myších monoklonálních protilátek 7E3, má vysokou afinitu k receptorům glykoproteinů krevních destiček IIb / IIIa a váže se na ně po dlouhou dobu (až 10–14 dní).

Abciximab je nespecifický ligand, blokuje také endoteliální vitronektinové receptory, které se podílejí na migraci buněk endotelu a hladkého svalstva, jakož i receptory Mac-1 na aktivované monocyty a neutrofily, klinický význam těchto účinků však není dosud jasný. Přítomnost protilátek proti abciximabu nebo jeho komplexu s receptorem destiček může způsobit anafylaxi a nebezpečnou trombocytopenii.

Bylo prokázáno, že schopnost léku významně zlepšuje prognózu u pacientů podstupujících PCI, primárně u pacientů s ACS a také u pacientů s vysokým rizikem kardiovaskulárních komplikací. Účinnost abciximabu v konzervativní léčbě ACS nebyla prokázána (na rozdíl od eptifibatidu a tirofibanu). Zkoumají se možnosti kombinace léku a dalších antagonistů receptorů glykoproteinu IIb / IIIa s trombolytiky při léčbě ACS s elevací ST..

Eptifibatid je blokátor receptorů glykoproteinu IIb / IIIa destiček ze třídy mimetik RGD. Mechanismus účinku je v zásadě podobný abciximabu, ale eptifibatid je selektivní pro receptory IIb / IIIa.

Účinek eptifibatidu nastává okamžitě po intravenózním podání v dávce 180 μg / kg. Potlačení agregace je obráceno. 4 hodiny po ukončení intravenózní infuze v dávce 2 μg / kg / min. funkce destiček dosahuje více než 50% původní úrovně. Na rozdíl od abciximabu je léčivo pravděpodobně účinné při konzervativní léčbě GCS.

Indikace pro použití

- prevence trombózy a reokluze ve spojení s PCI (včetně umístění stentu) u pacientů s ACS (se zvýšením segmentu ST a bez něj), u vysoce rizikových pacientů;
- ACS bez zvýšení ST (v kombinaci s ASA, nefrakcionovaným heparinem (UFH) nebo heparinem s nízkou molekulovou hmotností (LMWH) a případně ticlopidinem), aby se zabránilo krevním sraženinám.
- při léčbě pacientů s diseminovanou intravaskulární koagulací (v kombinaci s heparinem), s infekční toxikózou, septikémií (šok) - dipyridamolem;
- s dehydratací; u pacientů s protetickými srdečními chlopněmi; během hemodialýzy - pro dipyridamol.

Žádost o ACS

Abciximab se podává jako IV bolus (10–60 minut před PCI v dávce 0,25 mg / kg, poté 0,125 μg / kg / min. (Max. 10 μg / min) po dobu 12–24 hodin.
Eptifibatid se injikuje jako intravenózní bolus v dávce 180 μg / kg po dobu 1–2 minut, poté kapáním - v dávce 2 μg / kg / min. (Při hladinách sérového kreatininu do 2 mg / dl), v dávce 1 μg / kg / min. (Při hladině kreatininu 2 - 4 mg / dl) do 72 hodin nebo při vypouštění. V případě potřeby lze dobu léčby prodloužit na maximálně 96 hodin. Pokud je plánováno PCI, eptifibatid by měl být spuštěn těsně před operací a měl by pokračovat alespoň 12 hodin. Aktivovaná doba srážení krve musí být kontrolována na úrovni 200-300 s.

Opatření

Abciximab musí být natažen do injekční stříkačky přes filtr 0,2-0,22 mikronů s nízkou úrovní vazby na proteiny, aby se snížila pravděpodobnost trombocytopenie v důsledku přítomnosti proteinových nečistot. Pokud byl po operaci injikován dextran, nedoporučuje se používat abciximab po angioplastice. Kontrola koagulace se provádí zpočátku každých 15 až 30 minut. během angioplastiky a každých 12 hodin k odstranění katétrů. Hodnotí se indikátory: aktivovaná doba srážení krve (na úrovni 300-350 s), obsah hemoglobinu, hematokrit, počet krevních destiček.

Kontraindikace

- vnitřní krvácení; anamnéza gastrointestinálního krvácení (v posledních 6 týdnech);
- poruchy mozkové cirkulace (včetně anamnézy do 2 let nebo v přítomnosti významných reziduálních neurologických projevů);
- intrakraniální nádory;
- předchozí koagulační poruchy (hemoragická diatéza, trombocytopenie)

Protidestičková činidla: seznam léků

Protidestičková činidla jsou nepostradatelnou součástí léčby funkčních tříd zátěžové anginy pectoris II - IV a postinfarktové kardiosklerózy. Je to kvůli jejich mechanismu působení. Představujeme vám seznam protidestičkových léků.

Mechanismus účinku

Ischemická choroba srdeční je doprovázena tvorbou aterosklerotických plaků na stěnách tepen. Pokud je povrch takového plaku poškozen, usadí se na něm krvinky - destičky, které zakrývají vytvořenou vadu. Současně se z destiček uvolňují biologicky aktivní látky, které stimulují další sedimentaci těchto buněk na plaku a tvorbu jejich shluků - agregátů destiček. Agregáty jsou neseny koronárními plavidly, což vede k jejich zablokování. Výsledkem je nestabilní angina pectoris nebo infarkt myokardu..
Protidestičková činidla blokují biochemické reakce vedoucí k tvorbě agregátů destiček. Zabraňují tak vývoji nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu..

Svitek

V moderní kardiologii se používají následující protidestičková činidla:

  • Kyselina acetylsalicylová (Aspirin, Trombo-ass, CardiAsk, Plidol, Trombopol);
  • Dipyridamol (Curantil, Parsedil, Trombonil);
  • Clopidogrel (Zilt, Plavix);
  • Ticlopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (integrilin);
  • Abciximab (ReoPro).

Existují také hotové kombinace těchto léků, například Agrenox (dipyridamol + kyselina acetylsalicylová)..

Kyselina acetylsalicylová

Tato látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy, enzymu, který podporuje reakce syntézy tromboxanu. Ten je významným faktorem agregace destiček (adheze).
Aspirin je předepisován pro primární prevenci infarktu myokardu s funkčními třídami zátěžové anginy pectoris II - IV a pro prevenci opětovného infarktu po předchozím onemocnění. Používá se po operacích na srdci a cévách k prevenci tromboembolických komplikací. Účinek po požití nastane do 30 minut.
Lék je předepisován ve formě tablet po 100 nebo 325 mg po dlouhou dobu.
Mezi vedlejší účinky patří nauzea, zvracení, bolest břicha a někdy ulcerativní léze výstelky žaludku. Pokud měl pacient původně žaludeční vředy, při použití kyseliny acetylsalicylové se pravděpodobně vyvine žaludeční krvácení. Dlouhodobé používání může být doprovázeno závratěmi, bolestmi hlavy nebo jinou dysfunkcí nervového systému. Ve vzácných případech dochází k depresi hematopoetického systému, krvácení, poškození ledvin a alergické reakce.
Kyselina acetylsalicylová je kontraindikována při erozích a vředech gastrointestinálního traktu, netoleranci na nesteroidní protizánětlivá léčiva, selhání ledvin nebo jater, některých onemocněních krve, hypovitaminóze K. Kontraindikace jsou těhotenství, kojení a věk do 15 let..
Kyselina acetylsalicylová musí být předepsána pro bronchiální astma a jiná alergická onemocnění..
Při použití kyseliny acetylsalicylové v malých dávkách nejsou její vedlejší účinky příliš výrazné. Ještě bezpečnější je použití léku v mikrokrystalizovaných formách („Kolfarit“).

Dipyridamol

Dipyridamol inhibuje syntézu tromboxanu A2, zvyšuje obsah cyklického adenosin monofosfátu v krevních destičkách, což má protidoštičkový účinek. Současně rozšiřuje koronární cévy.
Dipyridamol je předepisován hlavně pro cerebrovaskulární onemocnění pro prevenci mrtvice. To je také indikováno po cévní chirurgii. U ischemické choroby srdeční se lék obvykle nepoužívá, protože s expanzí koronárních cév se vyvíjí „jev krádeže“ - zhoršení přísunu krve do postižených oblastí myokardu v důsledku zlepšeného průtoku krve ve zdravých srdečních tkáních.
Lék se používá po dlouhou dobu, na lačný žaludek, denní dávka je rozdělena do 3 - 4 dávek.
Dipyridamol se také používá intravenózně během zátěžové echokardiografie.
Mezi vedlejší účinky patří zažívací potíže, začervenání obličeje, bolesti hlavy, alergické reakce, bolest svalů, nízký krevní tlak a zvýšená srdeční frekvence. Dipyridamol nezpůsobuje ulceraci v gastrointestinálním traktu.
Lék se nepoužívá pro nestabilní anginu pectoris a akutní infarkt myokardu.

Ticlopidin

Ticlopidin na rozdíl od kyseliny acetylsalicylové neovlivňuje aktivitu cyklooxygenázy. Blokuje aktivitu receptorů krevních destiček zodpovědných za vazbu destiček na fibrinogen a fibrin, v důsledku čehož je výrazně snížena intenzita tvorby trombu. Protidestičkový účinek nastává později než po užití kyseliny acetylsalicylové, ale je výraznější.
Lék je předepsán pro prevenci trombózy při ateroskleróze cév dolních končetin. Používá se k prevenci mrtvice u pacientů s cerebrovaskulárními chorobami. Kromě toho se ticlopidin používá po chirurgickém zákroku na koronárních cévách, jakož i v případech nesnášenlivosti nebo kontraindikací použití kyseliny acetylsalicylové..
Lék se podává orálně s jídlem dvakrát denně..
Nežádoucí účinky: dyspepsie (poruchy trávení), alergické reakce, závratě, jaterní dysfunkce. Ve vzácných případech se může objevit krvácení, leukopenie nebo agranulocytóza. Při užívání léků je nutné pravidelně sledovat funkci jater. Ticlopidin by neměl být užíván s antikoagulanty.
Tento léčivý přípravek by neměl být užíván během těhotenství a kojení, onemocnění jater, hemoragické cévní mozkové příhody, vysokého rizika krvácení v případě žaludečních vředů a 12 dvanáctníkových vředů..

Clopidogrel

Lék nevratně blokuje agregaci destiček a zabraňuje tak komplikacím aterosklerózy koronárních tepen. Předepisuje se po infarktu myokardu a po operacích na koronárních cévách. Klopidogrel je účinnější než kyselina acetylsalicylová při prevenci infarktu myokardu, cévní mozkové příhody a náhlé srdeční smrti u pacientů s ischemickou chorobou srdeční.
Lék se podává orálně jednou denně, bez ohledu na příjem potravy..
Kontraindikace a vedlejší účinky léku jsou stejné jako u ticlopidinu. Klopidogrel má však méně pravděpodobný nepříznivý účinek na kostní dřeň s rozvojem leukopenie nebo agranulocytózy. Lék není předepsán dětem mladším 18 let..

Blokátory receptoru destiček IIb / IIIa

V současné době probíhá hledání léků, které účinně a selektivně potlačují agregaci destiček. Klinika již používá řadu moderních léků blokujících receptory destiček - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Tato léčiva jsou podávána intravenózně pro akutní koronární syndrom, stejně jako během perkutánní transluminální koronární angioplastiky.
Mezi vedlejší účinky patří krvácení a trombocytopenie.
Kontraindikace: krvácení, cévní a srdeční aneuryzma, významná arteriální hypertenze, trombocytopenie, selhání jater nebo ledvin, těhotenství a kojení.

Abciximab

Jedná se o moderní antiagregační činidlo, které je syntetickou protilátkou k receptorům destiček IIb / IIIa, které jsou odpovědné za jejich vazbu na fibrinogen a jiné adhezivní molekuly. Lék způsobuje výrazný antitrombotický účinek.
Účinek léku při intravenózním podání nastává velmi rychle, ale netrvá dlouho. Používá se jako infúze společně s heparinem a kyselinou acetylsalicylovou při akutním koronárním syndromu a chirurgii koronárních tepen.
Kontraindikace a vedlejší účinky léku jsou stejné jako u blokátorů receptoru destiček IIb / IIIa.

Seznam protidestičkových léků (protidestičkových látek) mechanismus účinku a funkce aplikace

Z tohoto článku se dozvíte: co jsou protidestičková činidla, která léčiva patří do této skupiny drog. K léčbě a prevenci toho, jaké nemoci se používají, jaké vedlejší účinky mohou vést.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru „Všeobecné lékařství“.

Datum zveřejnění článku: 05/04/2017

Datum aktualizace článku: 29.5.2019

Dezagreganty jsou léčiva, která snižují agregaci (adhezi) krevních destiček, čímž potlačují tvorbu krevních sraženin. Jiná jména - protidestičková činidla, protidestičková léčiva.

Existuje poměrně široký seznam léků z této skupiny, které ovlivňují krevní destičky různými mechanismy. V obsahu článku je uveden seznam nejznámějších drog..


Prevence krevních sraženin s drogami

Bez ohledu na to, jaké procesy v destičkách jsou těmito léky ovlivněny, všechny potlačují adhezi těchto buněk k sobě navzájem. Protože krevní destičky hrají rozhodující roli při tvorbě krevních sraženin, když je poškozena cévní stěna, při tvorbě protidoštičkových látek se tvorba krevních sraženin zhoršuje. Tyto účinky jsou užitečné při léčbě nemocí způsobených poruchou krevního oběhu cévami - ischemickou chorobou srdeční, anginou pectoris, infarktem myokardu, ischemickou mrtvicí, odstraňováním nemocí dolních končetin.

Zajímavým rysem účinku protidoštičkových látek je to, že léky z této skupiny vzhledem ke svému účinku pouze na krevní destičky více ovlivňují tvorbu krevních sraženin v cévách, nikoli v žilách. Proto jejich použití při žilní trombóze není příliš účinné..

Mechanismus účinku

Disagreganty (jiné jméno pro tuto farmakologickou skupinu) mají složitý způsob ovlivňování těla.

Především je to účinek na srážení krve. Základem je regulace biochemických charakteristik hemostázy.

Aniž bychom se zabývaly složitými rysy procesu, můžeme říci, že je nakonec dosaženo skupiny účinků:

  • Snížená agregace destiček. Jednoduše řečeno, jejich lepení dohromady v důsledku neadekvátního stavu. Hlavní klinický účinek dal název lékům této odrůdy.
  • Ředění krve. Toho je dosaženo nepřímo. Reologické vlastnosti tkáně jsou obnoveny. Díky tomu dochází ke změně viskozity, normalizaci tlaku na stěny krevních cév. Kromě toho je zabráněno degeneraci endotelu tepen.

Dlouhodobé používání protidoštičkových látek je však nemožné. Protože existuje vysoké riziko vzniku nebezpečného krvácení, které může vyprovokovat vše až po smrt..

Navíc je nepřijatelné používat léky této farmaceutické skupiny při užívání trombolytik (Uro-, streptokináza a další léky).

Existuje další typ léčiv, které jsou svými vlastnostmi a klinickým účinkem velmi podobné popsaným lékům. Jedná se o tzv. Antikoagulanty. Často dokonce lékaři používají oba termíny zaměnitelně, jedná se však o různé typy fondů..

Druhý z jmenovaných má aktivní účinek, pracuje rychleji, účinek je krátkodobý, ale mnohem výraznější.

Existuje rychlé ředění krve, díky kterému jsou léky antikoagulační skupiny ideální pro prevenci tvorby krevních sraženin, zejména v nouzových podmínkách. Má však smysl přistupovat k zamýšlenému použití a použití s ​​velkou péčí..

Nebezpečí těchto léků je také několikrát vyšší, což může při nesprávném použití ukončit zdraví nebo dokonce život.

Souběžné podávání antikoagulancií a trombolytik je přísně zakázáno. Protože riziko masivního vnitřního krvácení se několikrát zvyšuje.

Základem antiagregantů je tedy schopnost ovlivňovat biochemické procesy v těle a složení krve, zabraňující adhezi jeho tvarovaných buněk a tvorbě krevních sraženin..

Klasifikace protidestičkových látek

Hlavní rozhraní ve skupině protidestičkových agens probíhá podél jejich vlivu na krevní krevní skupiny. Rozlišujte mezi destičkami (heparin, aspirin, dipyridamol) a erytrocyty (pentoxifylin (kontraindikovaný u pacientů po infarktu), reopolyglucin).

Existují kombinované léčivé přípravky: Cardiomagnyl, Aspigrel, Agrenox.

Kromě toho jsou protidestičková činidla na destičkách (protidestičková činidla) rozdělena podle mechanismu účinku na:

  1. Léky, které přímo blokují receptory destiček:
  • Blokátory receptoru ADP;
  • Blokátory receptorů PAR.
  1. Léky, které inhibují enzymy destiček:
  • Inhibitory COX;
  • Inhibitory PDE.

Je třeba poznamenat, že se nejedná o konečnou klasifikaci. V blízké budoucnosti může být seznam doplněn o nové podskupiny, protože farmakologové neustále pracují na vylepšení prostředků používaných v moderní medicíně..

Kyselina acetylsalicylová

A jeho deriváty. Nejběžnější skupina léčiv s vysokou prokázanou účinností v lékařské praxi.

Ve srovnání s ostatními typy popsanými níže budou tyto léky někde uprostřed, pokud jde o bezpečnost a účinnost..

Klasický a dlouhodobě zastaralý aspirin se dnes stále aktivně používá, navzdory vysokým rizikům.

Dobře se vyrovnává s úkolem urgentně obnovit průtok krve, ale kategoricky není vhodný pro dlouhodobé použití. V rámci moderní praxe jsou stanoveny její bezpečnější protějšky..

Aspirin-Cardio

Snad nejoblíbenější modifikace léku na bázi kyseliny acetylsalicylové. Má jiné dávkování než jeho předchůdce, je umístěn jako prostředek pro systémovou, komplexní léčbu kardiovaskulárních chorob.

Ať už je to pravda nebo ne, lékaři nedosáhli konsensu. Hlavním rysem Aspirin-Cardio je možnost dlouhodobého užívání s menším rizikem pro zdraví a život..

Protidestičkový účinek je dosažen po několika dnech používání, proto lze látku považovat za relativně bezpečnou.

Současně Aspirin-Cardio kromě obnovení reologických vlastností tekuté pojivové tkáně zmírňuje zánět, syndrom bolesti a normalizuje tělesnou teplotu..

Taková neselektivita může hrát krutý vtip, musíte být opatrní při aplikaci a pečlivě sledovat své vlastní pocity..

Koncentrace kyseliny acetylsalicylové v tomto léčivu je třikrát vyšší než v klasické variantě aspirinu, což také ukládá mnoho omezení. Všechny problémy jsou vyřešeny podle uvážení ošetřujícího specialisty.

Thrombo-ACC

Ve skutečnosti neexistuje žádný velký rozdíl mezi starými analogy založenými na kyselině acetylsalicylové a tímto názvem. A ve skutečnosti a v jiných případech je koncentrace účinné látky identická.

Rozdíl spočívá ve formě vydání. Obal léku Thrombo-ACC zabraňuje rychlé absorpci kyseliny v zažívacím traktu, snižuje ničivý účinek tohoto jevu.

Proto se lék nepovažuje za tak agresivní ve vztahu k orgánům gastrointestinálního traktu. Výhoda je poměrně kontroverzní, vzhledem k množství analogů jiných skupin, jakož i vzhledem k vyšším nákladům na Trombo-ACC.

V každém případě o výběru a jmenování rozhodují lékaři. Neoprávněné přijetí není možné, pokud existuje zájem na ochraně zdraví.

Aspikor

Má minimální dávku kyseliny acetylsalicylové, navíc je považována za bezpečnější než analogy obsahující aspirin, není tak agresivní a „čistá“, proto ji lze použít neomezeně dlouho jako udržovací léčbu. Ale ne v „roli“ jediného léku, ale v systému.

Náklady na Aspicor také usnadňují a cenově dostupné lék, protože cena se příliš neliší od ceny běžného zastaralého analogu..

Ve všech případech mají léčiva na bázi kyseliny acetylsalicylové značnou nevýhodu. Nejsou selektivní.

Protidestičkový účinek je doplněn protizánětlivými antipyretiky, je logické, že lék ovlivňuje mnoho funkcí a orgánů, včetně zažívacího traktu, srdce.

Při nadměrném používání může vyvolat krvácení, zvyšuje křehkost a vaskulární permeabilitu.

Seznam protidestičkových látek

Často se používají hotové kombinace těchto léků..

Starší pacienti musí brát antiagregační léky s velkou péčí..

Protidestičková činidla jsou léky, jejichž seznam je velmi dlouhý. Rozšířené používání těchto léků je způsobeno jejich účinností při prevenci krevních sraženin..

V moderní kardiologii se používají následující protidestičková činidla:

  • Kyselina acetylsalicylová (Aspirin, Trombo-ass, CardiAsk, Plidol, Trombopol);
  • Dipyridamol (Curantil, Parsedil, Trombonil);
  • Clopidogrel (Zilt, Plavix);
  • Ticlopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (integrilin);
  • Abciximab (ReoPro).

Blokátory ADP

Prostředky, které snižují účinek, který je vyvolán zvláštní látkou - adenosin fosfát. Tato sloučenina vyvolává adhezi destiček prostřednictvím komplexního spojení s fibrinogenem, proto léky tohoto typu ovlivňují základní procesy tvorby trombu..

Zároveň jsou, na rozdíl od předchozích, selektivnější, používají se s menší opatrností, i když při nesprávném použití mohou poškodit..

Ticlopidin

Poměrně staré, dobře prozkoumané jméno. Poprvé byl tento nástroj syntetizován na konci 70. let minulého století. Je stále aktivně využíván, reprezentovaný seznamem obchodních názvů: Tiklid, Tiklo, Aklotin, Tagren.

Nástroj se používá jak v rámci urgentní péče v případě nouze, tak při léčbě chronických onemocnění spojených s porušením reologických vlastností krve..

V zásadě je lék předepisován k léčbě dlouhodobých současných stavů, k prevenci nebezpečných komplikací, trombózy. Otázka je otevřená, zůstává na uvážení lékaře.

Clopidogrel

V lékařské komunitě neexistuje shoda, která by byla účinnější, toto jméno nebo ticlopidin. Autoři mají různé pohledy.

Odborníci se však shodují na tom, že před chirurgickými zákroky, zejména s ohledem na srdeční choroby, by měl být Clopidogrel stále upřednostňován jako optimální kombinace účinnosti a bezpečnosti..

V závislosti na indikacích není zakázáno používat farmaceutické činidlo v rámci nouzových podmínek nebo po dlouhou dobu.

V každém případě mají obě jména značný potenciál a při zneužití mohou být nebezpečná..

Léky, které snižují účinek ADP, se berou izolovaně jako hlavní léky. Obzvláště v mírných případech, ale častěji jsou předepisovány v systému spolu s ostatními. Záleží na situaci.

Sledování protidestičkové terapie

Sledování komplikací zůstává hlavním problémem bezpečnosti pacientů při předepisování protidestičkových látek. Vyhodnocení účinnosti terapie by mělo korelovat s nepřítomností negativních aspektů. Techniky se mohou lišit:

  • optické - vizuální stanovení agregace destiček;
  • noční testy (rychlé testy);
  • stabilní monitorování metabolitů moči;
  • fotospektrometrie;
  • sledování pomocí agregometrů (nákladný postup, tedy nepopulární).

Otázka celkového testování pacientů, kteří dostávají protidestičková činidla, zůstává nevyřešena, protože je berou téměř všichni pacienti trpící ischemickou chorobou srdeční, poruchami oběhového systému a vaskulárními patologiemi. Důležitost takového rozhodnutí lze jen stěží přeceňovat, protože komplikace z nekontrolovaného předávkování léky mohou být fatální.

Inhibitory fosfodiesterázy

Vliv jiného mechanismu tvorby krevních sraženin. Mají méně kontraindikací a jsou považovány za bezpečnější ve srovnání s předchozími dvěma farmaceutickými skupinami.

Má smysl je používat po nouzových stavech, chirurgických zákrokech během rehabilitačního období nebo jako léky pro prevenci srdečního infarktu, mrtvice, akutních hemodynamických poruch spojených se změnami krevních vlastností..

Běžné názvy zahrnují Dipyridamole, Triflusal. Oba jsou relativně staří. Mají několik obchodních názvů odlišných od hlavních, například Curantil.

Vyvolávají často alergické reakce, proto vyžadují pečlivé předepisování a sledování stavu pacienta.

Lékařské a profylaktické použití

Při léčbě je nutné používat protidoštičkové látky po dlouhou dobu a přísně dodržovat předepsané dávkování. V žádném případě byste neměli překročit dávku - to je plné krvácení.

Pokud snížíte dávku sami, léky nebudou chránit vaše žíly před trombózou. Je zakázáno odstraňovat protidestičkové látky na vlastní pěst.

Jako preventivní opatření se používají protidestičková činidla:

  • jako sekundární preventivní opatření infarktu myokardu;
  • trombóza periferních tepen;
  • pro prevenci trombózy během chirurgického zákroku v aortě pomocí bypassu;
  • pro preventivní opatření v plastické chirurgii periferních typů cév;
  • prevence tromboembolie;
  • prevence komplikací fibrilace síní;
  • po implantaci srdečních chlopní;
  • s mozkovou ischemií přechodného typu;
  • preventivní opatření pro opakující se mrtvici;
  • s periferní cévní patologií.

Kromě užívání antikoagulancií k udržení krevního oběhu v normálním stavu je také nezbytné:

  • změňte svůj způsob života;
  • odmítnout pít alkohol:
  • přestat kouřit;
  • zapojit se do aktivního odpočinku - vyhnout se stojaté krvi;
  • potravinová kultura - vzdát se velkého množství moučných výrobků a mastného masa a zavést do stravy více zeleniny, bylin a ovoce;
  • procházky na čerstvém vzduchu nejen posilují krevní cévy a normalizují složení krve, ale také naplňují tělo pozitivními emocemi.

GPR blokátory

Léky, které snižují citlivost glykoproteinových receptorů destiček, působí mírně a jsou relativně zřídka tolerovány.

Základem účinku léků tohoto typu je schopnost, podmíněně řečeno, vydat příkaz destičkám, aby neinteragovaly s faktory, které vyvolávají agregaci, tj. Jejich adhezi..

Reologické vlastnosti krve se mírně mění, účinek blokátorů GPR je vysoký, ale krátkodobý. Proto má smysl aplikovat lék buď v rámci akutních stavů, nebo vybrat jasný režim a dávkování.

Mezi názvy - Eptifibatid (Intergrilin), Tirofiban, další.

Nejrozšířenější užívání drog tohoto typu bylo získáno při použití u pacientů s akutními stavy v nemocnici. Například s koronární nedostatečností.

Také má smysl používat je v systému s klasickými léky na bázi aspirinu.

Ticlopidin

Ticlopidin je další antiagregační látka, která se používá méně často než aspirin nebo klopidogrel. Lékaři předepisují ticlopidin v následujících situacích:

  1. Snížení rizika ischemické cévní mozkové příhody.
  2. Použití v kombinaci s aspirinem ke snížení rizika trombózy stentu u pacientů po stentu koronární tepny.

Vzhledem k závažným vedlejším účinkům ticlopidinu a existenci účinnějších a bezpečnějších protidestičkových látek (klopidogrel, ticagrelor) bylo jeho použití v posledních letech velmi omezené. Někdy je tento lék předepsán také k léčbě srpkovité anémie, některých onemocnění ledvin a zahlcení nemocí dolních končetin.

Inhibitory produkce kyseliny arachidonové

Snižte rychlost syntézy pojmenované látky. Obecně jsou podobné předchozí skupině léčiv s antitrombotickým účinkem. Rozdíl je v selektivitě.

Uvažovaná kategorie léčiv ovlivňuje mnoho faktorů „adheze“ krevních destiček, a proto představuje mnohem větší nebezpečí pro zdraví a život pacienta než ostatní..

Při používání musíte neustále sledovat stav člověka v dynamice. Chcete-li rychle upravit dávku nebo zastavit lék.

Mezi jmény: Indobufen, Ibustrin a další.

obecná informace

Ischemická choroba srdeční je vždy doprovázena výskytem specifických plaků na arteriálních strojích. V případě poškození takového plaku se vytvoří destičky. Pomáhají skrýt objevenou anomálii.
Současně se z destiček uvolňují biologicky aktivní látky, které stimulují další ukládání těchto buněk na plak. O něco později se na tomto místě hromadí agregáty krevních destiček. Jsou rychle transportovány a přispívají k jejich rychlému ucpávání.

Na tomto pozadí může člověk zažít infarkt myokardu nebo anginu pectoris..

Bylinné prostředky

Farmakologická účinnost nebyla prokázána. Jedná se o léky na bázi Ginkgo Biloba.

Taková „léčiva“ nedávají velký smysl pořízení a použití k zamýšlenému účelu.

To také zahrnuje konvenčně „lidové“ recepty založené na zázvoru, třezalce tečkované a dalších. Nejedná se o léčbu, ale o amatérské představení.

Byliny mohou být použity jako pomůcka a poté, pokud s tím lékař souhlasí. Terapie netoleruje kreativitu, vyžaduje zdravý rozum, přesný výpočet a analytickou práci.

Jak se léky klasifikují??

V oblasti prevence nemocí a léčby projevů křečových žil na nohou naši čtenáři doporučují sprej „NOVARIKOZ“, který je plný rostlinných výtažků a olejů, a proto nemůže poškozovat zdraví a nemá prakticky žádné kontraindikace.

  1. Triflusal, indobufen a kyselina acetylsalicylová (stejně jako jiné inhibitory metabolismu kyseliny arachidonové).
  2. Dipyridamol a další léky, které zvyšují obsah cyklického adenazinmonofosfátu.
  3. Clopidogrep, ticlopidin (stejně jako další léky blokující receptory adenosin difosfátu).
  4. Framon, lamifiban (a další léky, které jsou antagonisty glykoproteinových receptorů).

V oblasti prevence nemocí a léčby projevů křečových žil na nohou naši čtenáři doporučují gel proti varixům „VariStop“, naplněný rostlinnými extrakty a oleji, jemně a účinně eliminuje projevy nemoci, zmírňuje příznaky, tóny, posiluje krevní cévy.

Ostatní drogy

Patří k nim ty, které se používají pro dlouhodobou terapii odchylek: Pentoxifylin (nejoblíbenější v klinické praxi), Reopolyglucin (identický s předchozím, ale bezpečnější a používá se v celé řadě případů).

Jiný typ je tvořen komplexními léčivy, které obsahují několik složek..

Například Cardiomagnet (respektive Aspirin a hořčík), Aspigrel, Coplavix, Agrenox a další. O tom, zda stojí za to předepsat takové „výbušné směsi“, rozhoduje lékař.

Ve většině případů je nutné přesné dávkování, takže je lepší dát přednost dvěma samostatným položkám..

Je bezpečnější, efektivnější a poskytuje lékaři nástroje k plné kontrole procesu.

Cena takových „hybridů“ je navíc poměrně vysoká, což zcela neutralizuje jakékoli námitky výrobců. O této záležitosti rozhoduje ošetřující specialista-kardiolog.

"Aspirin"

Eikosanoidy, které jsou produktem oxidace kyseliny arachidonové, se podílejí na regulaci hemostázy. Mezi nimi je nejdůležitější tromboxan A2 a jeho hlavní funkcí je zajistit agregaci destiček. Účelem působení aspirinu je inhibice enzymu, který se nazývá cyklooxygenáza.

Ve výsledku je potlačena syntéza tomboxanu A2, proto jsou inhibovány procesy trombózy. Účinek se zvyšuje s opakovaným podáváním léčiva v důsledku kumulace. Pro úplné potlačení cyklooxygenázy je nutný denní příjem. Optimální dávkování snižuje pravděpodobnost vedlejších účinků "aspirinu" i při stálém používání. Zvyšování dávky je nepřijatelné, protože existuje riziko komplikací ve formě krvácení.

Nejběžněji používaným lékem proti srážení, který může snížit nadměrné srážení krve a zabránit hromadění krevních destiček.

Používání tablet pro krevní sraženiny by měli být pacienti trpící těmito chorobami:

  1. Ateroskleróza (onemocnění tepen, které je důsledkem poruchy funkce metabolismu lipidů a proteinů a je doprovázeno hromaděním cholesterolu).
  2. Angina pectoris (klinický syndrom charakterizovaný pocitem nebo pocitem nepohodlí za hrudní kostí).
  3. Infarkt (jedna z klinických forem srdeční ischémie, která se objevuje s rozvojem ischemické nekrózy oblasti myokardu v důsledku absolutní nebo relativní nedostatečnosti jejího prokrvení).
  4. Mrtvice (akutní narušení mikrocirkulace krve v mozku, která vyvolává poškození a smrt nervových buněk).
  5. Žilní trombóza různých etiologií (tvorba krevní sraženiny v lumen cévy, což vede k narušení krevního oběhu v této oblasti).

Pro profylaktické účely se lék užívá v takové dávce - jedna čtvrtina tablety denně.

Seznam zákazů použití zahrnuje:

  1. Děti a dospívající do dvanácti let.
  2. Predispozice alergie na kyselinu acetylsalicylovou.
  3. Hemofilie (vzácná dědičná porucha).
  4. Bronchiální astma (chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest zahrnující různé buněčné prvky).
  5. Nemoci sliznice žaludku a střev.
  6. První a poslední tři měsíce těhotenství.
  7. Závažné onemocnění jater a ledvin.

Cena léku se liší v závislosti na balení od 50 do 500 rublů.

Indikace

Není možné přesně říci, kdy brát drogy tohoto typu. Seznam antiagregantů je široký a účinné látky se také liší. Vyplatí se podívat na pokyny.

Teoretické spekulace nedávají vůbec smysl, protože otázka v každém případě leží na bedrech lékaře.

Pokud uvedete průměrný seznam, získáte následující obrázek:

  • Přechodné ischemické útoky. Dočasné epizody poruch oběhu. Lokalizace moc nezáleží.
  • V nedávné minulosti došlo k mimořádným událostem. Srdeční infarkt, mrtvice. V prvním případě, není všechno zřejmé, mnoho léků v této situaci není povoleno. Také ve druhé.

Mluvíme jen o ischemickém typu poruchy. Ne hemoragické, když došlo k krvácení.

  • Stabilní vysoký krevní tlak. Hypertenze.
  • Provádí srdeční chirurgii.
  • Odstraňování trofických poruch v dolních končetinách. Například ateroskleróza.
  • Prevence mrtvice (více o primárních a sekundárních opatřeních v tomto článku).
  • Ischemická choroba srdeční, s výjimkou případů, kdy může lék poškodit.

Seznam je velmi přibližný.

"Warfarin"

Lék proti trombóze, který potlačuje účinek krevních částic a také zvyšuje jeho srážlivost. Jmenování pro použití jsou:

  1. Trombóza (tvorba sraženin uvnitř kapilár, které narušují pohyb krve cévami)
  2. Infarkty (o nekróze části srdečního svalu, která je způsobena poruchou oběhu).
  3. Fibrilace síní (patologický stav vedoucí k narušení frekvence a kontrakce srdce).
  4. Operace srdce.

Seznam kontraindikací k použití:

  1. Onemocnění jater a ledvin.
  2. Křečové žíly žaludku a střev.
  3. Hemoragické mrtvice (důsledky poškození pravé a levé strany mozku).
  4. Léze výstelky zažívacího systému.
  5. Trombocytopenie.
  6. První tři měsíce a posledních třicet dnů těhotenství.

Cena léku se pohybuje od 60 do 200 rublů. Jaké prášky na krevní sraženiny si můžete vzít??

Kontraindikace

Totéž platí pro tyto důvody. Seznam protidestičkových léčiv je široký, je nemožné poskytnout úplný seznam, aniž by se zohlednila specifika farmaceutického činidla. Proto je přijata anotace.

Pokud budeme mluvit o něčem přibližném:

  • Kojení. Účinné látky se přenášejí s mlékem, proto je jejich použití přísně zakázáno.
  • Těhotenství v jakékoli fázi. Ovlivní stav matky nebo plodu.
  • Věk do 18 let. Kontraindikace pro převládající počet protidestičkových látek. Použití není povoleno
  • Hemoragická mrtvice, při níž se krvácení rozvine do mozkových struktur.
  • Srdeční selhání v jakékoli fázi. Absolutní kontraindikace.
  • Porucha funkce jater nebo ledvin v aktivní fázi, dokud není stav kompenzován. Pak - s velkou péčí a diskrétností.
  • Žaludeční vřed, dvanáctníkový vřed, sliznice dalších částí zažívacího traktu. Protože je možné vyvinout krvácení až smrtelné.

I v případě, že neexistují jasné důvody pro odmítnutí užívání, je třeba pečlivě zvážit vhodnost užívání léků.

Literatura

  1. A. M. Shilov, S. A. Knyazeva, S. A. Matsevich. Protidestičková činidla v praxi léčby kardiovaskulárních chorob. M. 2007. Vengerovsky AI Pharmacology Kurz přednášek: učebnice. příspěvek. - 4. vydání M.: GEOTAR-Media. - 2020.
  2. Mikhailova I.E. Protidestičková léčiva v prevenci a léčbě koronární aterotrombózy. Přehled literatury // Bulletin of St. Petersburg University. Série 11. Medicína. - 2014.
  3. Puchinyan NF a kol., Problém sledování účinnosti protidestičkové terapie v kardiologické praxi // Racionální farmakoterapie v kardiologii. - 2020. - T. 13. - Ne. 1.
  4. Bonaca M. P., Creager M. A. Farmakologická léčba a současné řízení onemocnění periferních tepen // Cirkulační výzkum. - 2020.
  5. Capodanno D., Alberts M., Angiolillo D. J. Antitrombotická terapie pro sekundární prevenci aterotrombotických příhod u cerebrovaskulárního onemocnění // Nature Reviews Cardiology. - 2020.
  6. Capodanno D., Ferreiro J. L., Angiolillo D. J. Protidestičková terapie: nová farmakologická činidla a měnící se paradigma // Žurnál trombózy a hemostázy. - 2013
  7. Depta J. P., Bhatt D. L. Nové přístupy k inhibici destiček a koagulaci // Každoroční přehled farmakologie a toxikologie. - 2015.

Vyšší lékařské vzdělání. 30 let praxe v praktickém lékařství. Více o autorovi

Všechny články autora

Vedlejší efekty

Je jich poměrně málo. Stojí za to začít od názvu a skupiny nástroje. Otázka je ale transparentnější.

Zejména běžné porušení mezi možnými:

  • Prodloužené krvácení, které se nezastaví ani po minimálním poškození: řezy, odřeniny. Je téměř nemožné se tomu vyhnout.
  • Pokles krevního tlaku.
  • Závratě, dezorientace ve vesmíru.
  • Nevolnost se zřídka stává zvracením.
  • Alergické reakce. Téměř hlavním vedlejším účinkem užívání drog k obnovení reologických vlastností krve.

Intenzita je jiná. Je minimální, když se na kůži vytvoří vyrážka až do Quinckeho edému nebo dokonce anafylaktického šoku. Naštěstí se druhá možnost objevuje jako výjimka..

S rozvojem negativních jevů má smysl revidovat průběh a léčebný režim nebo úplně opustit léky tohoto typu, což je také nepříjemnější vzácný případ než pravidlo.

Pacientům se doporučuje pečlivě sledovat jejich pohodu. Pokud dojde k nežádoucím účinkům, vyhledejte lékaře.

Princip aplikace

Užívání protidestičkových látek by nikdy nemělo být používáno jako samoléčení. Pouze ošetřující lékař může vybrat potřebné léky, napsat protidestičkový léčebný režim a stanovit individuální dávku.

Tato skupina léků má řadu kontraindikací, takže by se měly užívat až po diagnostické studii patologie a přesné diagnostice vaskulárního systému.

Pokud je nežádoucí účinek léku výrazný nebo se objeví alergická reakce, je nutné přerušit vstup a navštívit lékaře k konzultaci.

Specialisté, kteří předepisují protidestičkové léky:

  • lékař kardiolog - pro patologie srdečních orgánů;
  • neurolog - pro onemocnění cévního systému mozku;
  • cévní chirurg nebo flebolog - s vaskulárními lézemi v končetinách.

"Clopidogrel"

Snižuje rychlost procesu spojení krevních destiček, snižuje jejich adhezi a tvorbu krevních sraženin. Používá se k prevenci krevních sraženin během ischemie, srdečních záchvatů a fibrilace síní.

Zákazy používání léčivých přípravků:

  1. Alergická reakce.
  2. Těhotenství a kojení.
  3. Krvácející tendence.
  4. Věk do dvanácti let.

Cena léku se pohybuje od 400 do 700 rublů.

Prasugrel

Prasugrel je zástupcem protidestičkových látek se stejným mechanismem účinku jako klopidogrel. Indikace pro jeho použití jsou stejné. Prasugrel má ještě rychlejší a silnější účinek na krevní destičky, ale také zvyšuje riziko těžkého krvácení. Tento lék je také výhodný pro pacienty s diabetes mellitus.

Nejnebezpečnějším vedlejším účinkem prasugrelu je silné krvácení. U některých pacientů se také může vyvinout vysoký nebo nízký krevní tlak, bolesti hlavy, závratě, únava, nevolnost, dušnost a kašel.

Při jmenování

Hlavní indikace užívání protidestičkových látek jsou následující:

  • Ischemická choroba srdeční (ischémie).
  • Tranzistory ischemické útoky.
  • Poruchy mozkového oběhu, prevence ischemických mozkových příhod, stav po ischemické mozkové příhodě.
  • Hypertonická nemoc.
  • Stav po operaci srdce.
  • Odstraňování nemocí cév dolních končetin.

"Dipyridamole"

Lék, který má komplexní účinek na hematopoetický systém. Lék rozšiřuje koronární cévy, zvyšuje kontraktilitu myokardu a zlepšuje průtok krve žilním ložem. Při použití "Dipyridamolu" dochází k výraznému protidoštičkovému účinku.

Velké množství moderních léků vede k nutnosti navštívit lékaře před zahájením terapie. Výběr každého léčiva se provádí s přihlédnutím k charakteristikám těla pacienta.

Lék "Dipyridamol" je považován za antiagregační činidlo a angioprotektivní činidlo. Pozitivně působí na kapiláry, eliminuje přetížení, zlepšuje prokrvení. Byl zaznamenán příznivý účinek na cévy svalů srdce a zabraňuje vzniku ischemických stavů mozku. Účinná látka "Dipyridamol" mírně rozšiřuje kapiláry, čímž zvyšuje objemovou rychlost koronárního průtoku krve.

Léky snižují proces agregace krevních destiček a viskozitu krve, která slouží jako prevence trombózy, varixů a hemoroidů..

Kromě přímého farmakologického účinku aktivuje účinná látka léčiva proces produkce interferonu v těle, díky kterému pacienti, kteří užívali „dipyridamol“, zvyšují odolnost vůči virovým onemocněním a posilují imunitu.

O předmětu: Rimantadin hydrochlorid: indikace k použití, nežádoucí účinky, obchodní název

Názory

Podle recenzí lékařští specialisté předepisují antitrombotika při výskytu trombózy a tromboembólie. Léky se s tímto úkolem efektivně vyrovnají.

Lékaři nedoporučují samoléčení, protože takové události ve většině případů vedou k závažným hemoragickým komplikacím u pacientů.

Existuje velké množství recenzí o antitrombotických lécích od lidí, kteří podstoupili vážné choroby a operace, vysoce oceňují účinek těchto léků, například „Clopidogrel“, „Curantil“, „Ticlopidin“. Jejich jmenování a sledování přijetí by však měl provádět pouze lékař..